Рис. 2. АВ-блокада I степени; интервал P—R >300 мс

30
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ 1—2, 2018
2) Более серьезным представляется прогноз при АВ-
блокаде II степени типа Мобитц II
и прогрессирующей АВ-
блокаде
, особенно при дистальной форме нарушения АВ-
проводимости. Высокая степень атриовентрикулярной бло-
кады нарушает регулярную проводимость через АВ-узел 
каждого электрического импульса от СА-узла. Поэтому на 
каждый комплекс QRS при блокаде 2:1 приходится 2 вол-
ны Р, а при блокаде 3:1 — три волны P.
Выпадение желудочкового комплекса происходит без 
прогрессивного удлинения интервала P—R; P—R интервал 
остается постоянным (рис. 4).
Механизм развития АВ-блокады II степени тип Мо-
битц II:
— нарушения проводимости ниже АВ соединения;
— в отличие от блокады Мобитц I, развивающейся 
вследствие функциональных нарушений, блокада Мо-
битц II возникает по причине структурных нарушений (ин-
фаркт, фиброз, некроз);
— может возникать у пациентов с предсуществующей 
блокадой левой ножки пучка Гиса, бифасцикулярной бло-
кадой.
В 75% случаев блокада возникает дистальнее пучка Ги-
са и сопровождается широким комплексом QRS. В осталь-
ных 25% случаев — блокада на уровне пучка Гиса с харак-
терным узким комплексом.
К причинам, вызывающим подобные нарушения, от-
носят:
— передний инфаркт миокарда;
— идиопатический фиброз проводящей системы (бо-
лезнь Ленегра, болезнь Леви);
— кардиохирургические вмешательства (особенно хи-
рургия митрального клапана и другие операции, сопрово-
ждающиеся манипуляциями на межпредсердной и межже-
лудочковой перегородках);
— воспалительные заболевания (активная фаза ревмо-
кардита, миокардит, болезнь Лайма);
— аутоиммунные состояния (системная красная вол-
чанка);
— инфильтративные заболевания миокарда (амилои-
доз, гемохроматоз, саркоидоз);
— гиперкалиемия;
— лекарственные препараты: β-блокаторы, блокаторы 
кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон.
Блокада Мобитц II значительно чаще сопровождается 
гемодинамической нестабильностью, тяжелой брадикар-
дией и прогрессией блокады до III степени. Риск асисто-
лии составляет 35% в год.
Такие нарушения проводимости предполагают прове-
дение тщательного мониторинга, временной кардиости-
муляции и имплантации постоянного водителя ритма.
При этих типах АВ-блокад могут усугубляться симпто-
мы сердечной недостаточности и проявляться признаки 
недостаточной перфузии головного мозга (головокруже-
ния, обмороки). Кроме того, возможна трансформация в 
полную АВ-блокаду с приступами Морганьи—Адамса—
Стокса: при асистолии желудочков длительностью дольше 
10—20 с больной теряет сознание, развивается судорожный 
синдром на фоне гипоксии головного мозга.
3) При полной АВ-блокаде III степени на ЭКГ регистри-
руется полная диссоциация между предсердиями и желу-
дочками, при которой отсутствует проведение импульса в 
АВ-узле. Это обычно приводит к снижению частоты сокра-
щения желудочков с собственной скоростью 45—55 ударов 
в 1 мин с нормальным QRS, если блок находится выше АВ-
узла (рис. 5).
Причины блокады III степени такие же, как для Мо-
битц I и Мобитц II, и носят структурный характер: нижний 
инфаркт миокарда, лекарственные препараты, блокирую-
щие передачу импульса через АВ-соединение (β-блокаторы, 
блокаторы кальциевых каналов, дигоксин), а также идио-
патическая дегенерация проводящей системы [27, 28].
При расположении блока ниже АВ-узла желудочки 
обычно сокращаются с частотой 30—40 ударов в 1 мин, а 
комплекс QRS расширен (рис. 6).
Предсердия при этом продолжают независимо сокра-
щаться с более высокой частотой. Клинически данный вид 
блокады характеризуется быстрым прогрессированием сим-
птомов сердечной недостаточности и ухудшением перфу-
зии жизненно важных органов (стенокардия, ХПН, обмо-
роки и частое развитие синдрома Морганьи—Адамса—
Стокса), а также высоким риском внезапной сердечной 
смерти.
В периоперационном периоде полная АВ-блокада ино-
гда происходит на фоне стимуляции блуждающего нерва и 
купируется при прекращении стимулирования и введения 
атропина внутривенно. В очень редких случаях блокада 
сердца III степени может быть врожденной.

жүктеу/скачать 1,11 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: