Курсы және оқу семестрі: II курс, III семестр
Иллюстрациялық материалдар
жүктеу/скачать 277 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Әдебиеттер
- 2 дәріс 1.Тақырыбы
- 3.Дәріс тезистері
| Иллюстрациялық материалдар:
Дәріс материалды презентациялау; Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар; Кестелер мен сызбалар. Әдебиеттер: №1 қосымша ақпаратты қараңыздар. Бақылау сұрақтары: Патофизиология нені зерттейді? Патофизиологиялық тәжірибенің маңызы неде? Ауру деген не? Дерттік серпіліс, дерттік үрдіс, дерттік жағдай арасындағы айырмашылық неде? №2 дәріс 1.Тақырыбы: Жасушалар мен жасушааралық тіндердік патологиясы. 2.Мақсаты: сыртқы орта факторларының жасуша қызметіне әсерін знрттеу; жасуша және жасушааралық тіндердің зақымдалуының жергілікті және жалпы механизмдерін зерттеу. 3.Дәріс тезистері Жасуша бүлінісі – типтік дерттік үрдіс, оның негізін жасушаның құрамдық бүтіндігінің және функционалдық қабілетінің өзгерісіне алып келетін жасушаішілік гомеостаз бұзылыстары құрайды. Жасуша бүлінісінің себептері : Гипоксия. Жасуша бүлінісіне әкелетін аса маңызды , әрі кең таралған түрі. Гипоксияның негізгі себебі атеросклероз, тромбоз артериялардың жаншылып қалуына байланысты қан айналымның нашарлауы. Сонымен қатар, жүрек-қан тамыр жүйесінің немесе өкпе патологиясында болатын қанның оттегімен қанығуының жеткіліксіздігінен болады. Үшінші себебі , оттегі тасымалдау бұзылысы, мысалы, анемия, көміртегі тотығымен улану немесе метгемоглобинтүзушілірдің әсері(нитраттар және нитриттер, феррицианидтер, дәрілік заттар- фенацетин, амидопирин, сульфаниламидтер); Физикалық ықпал – механикалық жарақат, температуралық әсерлер, барометрлік қысымның тербелістері , иондаушы және ультракүлгін радиация, электр тогы; Химиялық ықпалдар және дәрі-дәрмектер. Жасушалардың бүлінісі күнделікті өмірге қажетті химиялық қоспалардан да болуы мүмкін, мысалы , гипертониялық концентрациядағы ас тұзы немесе глюкоза, жэоғарға концентрациядағы оттегі . Улы заттар бірнеше сағат немесе минут ішінде жасушалардың өліміне алып келеді. Жасушалар өлілімі сыртқы орта факторлары мен әлеуметтік факторлар (алкоголь, темекі, наркотик және т.б.)әсерінен болуы мүмкін. Иммунологиялық реакция . Иммундық реакциялар организмді биологиялық ықпалдар әсерінен қорғайды, бірақ кей жағдайларда (аллергия, аутоиммундық реакция) жасуша бүлінісіне алып келуі мүмкін; Генетикалық бұзылыстар(тұқым қуалайтын мембранопатия, энзимопатия, т.б.); Тамақтану дисбалансы. Жасуша өлімі – бұл жасуша бүлінісінің соңғы нәтижесі. Жасуша өлімінің негізгі екі типі бар: некроз және апоптоз. Қазіргі таңда жасуша өлімінің үшінші типі соңғы дифференциялану деп есептеледі, ол апоптоздың бір формасы болып саналады. Некроз (грекше necros – өлі ) – қайта қалпына келмейтін физикалық және химиялық зақымдалудың нәтижесінде болатын жасуша өлімінің патологиялық формасы( жоғарғы немесе төменгі температура, органикалық еріткіштер, гипоксия, улану, гипотониялық шок, иондаушы сәулелер,т.б.). Некроз - зақымдалған жасушаға бүліндіргіш ферменттің әсер етуі салдарынан болатын морфологиялық өзгерістер. Екі бәсекелес үрдіс дамиды: жасушаның ферментативтік қорытылуы(колликвациялық, сұйылтушы некроз) және ақуыздар денатурациясы(коагуляциялық некроз). Бұл екі үрдіс көріну үшін бірнеше сағат қажет, сол себепті кенеттен өлім болса , мысалы , миокард инфарктісі кезінде тиісті морфологиялық өзгерістер дамып үлгермейді. Жасуша өлуінің бұл түрі генетикалық деңгейде бақыланбайды. Некрозбен қатар паранекроз және некробиоз кезеңдері болуы мүмкін. Паранекроз – жасушадағы көзге көрінетін, бірақ қайта қалпына келетін өзгерістер: цитоплазманың өзгерісі, вакуольдену, ірідисперсті шөгінділердің пайда болуы, түрлі бояғыштардың жасушаға өтуінің артуы. Некробиоз – «өмір мен өлім » арасындағы жағдай(necros- өлі, bios - тірі); жасушадағы өлімге алып келетін өзгерістер. Некробиоздың некроздан ерекшелігі некробиозға әкелген себепті жойғаннан соң жасуша қайта қалпына келуі мүмкін. Апоптоз (грекше apo- бөліну, ptoisis - құлау) – генетикалық деңгейде бақыланатын жасуша өлімінің физиологиялық түрі. Апоптоздың биологиялық маңызы организмнің жасушалық, тіндік, жүйелік деңгейіндегі ішкі гомеостазды ұстап тұру. Апоптоз эмбриогенез сатысында жасуша бүлінісін бағдарламалауға жауапты(автономдық апоптоз). Автономдық апоптоздың 3 категориясын ажыратады: морфогенетикалық, гистогенетикалық және филогенетикалық. Морфогенетикалық апоптоз түрлі тіндік бұзылыстарға қатысады: Саусақаралық жасушалардың өлеттенуі; Қатты таңдайдың қалыптасу кезіндегі таңдай өсінділерінің бірігуінде «артық » эпителий жасушаларының өлеттенуі; Жүйке түтігінің жабылуы кезінде оның дорсалды бөлігіндегі жасушалардың өлеттенуі. Осы жерлердегі морфогенетикалық апоптоз бұзылыстары синдактилияға, қатты таңдай жаншылуына және spina bifida дамуына алып келеді. Гистогенетикалық апоптоздың тіндер мен мүшелер саралануында өз орны бар, мысалы, тіндерден жыныс мүшелерінің гормонға тәуелді саралануы. Сертоли жасушасы ер жынысты ұрықтың аталық безінде гормон түзеді , ол апоптоз жолымен Мюллер түтігін регрессияға ұшыратады(бұл түтіктен әйелдерде жатыр түтігі, жатыр және қынаптың жоғарғы бөлігі дамиды). Филогенетикалық апоптоз – эмбриондағы рудименттік қалдықтарды жоюға қатысады, мәселен, пронефрос. Апоптоз морфологиялық және басқа да сипаттары бойынша некроздан айтарлықтай ерекшеленеді. Апоптоз дамуын 3 сатыға бөледі: сигналдық(индукторлық), эффекторлық және деградациялық (деструкциялық). Сыртқы факторлар және жасушаішілік сигналдар апоптоз дамуының түрткісі болуы мүмкін. Жасуша сигналды қабылдап алып, аралық молекулаларға, кейін ядроға жеткізеді, сол жерде жасушаның «өзін-өзі өлтіру» бағдарламасы іске қосылады. жүктеу/скачать 277 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|