Experience of using Phenotropil during post-stroke period
A.B. Lokshina
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Neurology Department
Contact person: Anastasiya Borisovna Lokshina, aloksh@mail.ru
Here, the data obtained from different studies are being analyzed, when a novel domestic medicinal preparation
Phenotropil having nootropic, antiasthenic and antidepressant activities was investigated in patients during
post-stroke period. It was noted that both therapeutic profile and experience of administering Phenotropil
under cognitive impairments of different etiology let to expect a markedly improved patient’s condition,
especially in case of combined cognitive and emotional-affective disorders as well as in patients with disorders
of attention of considerable severity and other cognitive disorders of neurodynamic type.
Key words: acute cerebrovascular accident, cognitive impairments, Phenotropil
Литература
1. Захаров В.В. Когнитивные нарушения при
сосудистых заболеваниях головного мозга //
Consilium medicum. 2012. Т. 14. № 9. С. 38–43.
2. Захаров В.В. Лечение ишемического инсульта //
Русский медицинский журнал. 2006. Т. 4. № 4. С. 3–6.
3. Яхно Н.Н., Виленский Б.С. Инсульт как медико-
социальная проблема // Русский медицинский
журнал. 2005. Т. 13. № 12. С. 807–815.
4. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А. и др.
Нарушения кровообращения в головном и спинном
мозге // Болезни нервной системы. Руководство
для врачей / под ред. Н.Н. Яхно. Т. 2. М., 2005.
С. 232–303.
5. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти.
М.: ГэотарМед, 2003. 150 с.
6. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and
cognitive impairment three months after stroke // Eur. J.
Neurol. 2001. Vol. 8. № 6. P. 621–627.
7. Pasquier F., Henon H., Leys D. Risk factors and mecha-
nisms of post-stroke dementia // Rev. Neurol. (Paris).
1999. Vol. 155. № 9. P. 749–753.
8. Pasquier F., Leys D. Why are stroke patients prone to de-
velop dementia? // J. Neurol. 1997. Vol. 244. № 3. P. 135–
142.
9. Tham W., Auchus A.P., Thong M. et al. Progression of
cognitive impairment after stroke: one year results from
a longitudinal study of Singaporean stroke patients //
J. Neurol. Sci. 2002. Vol. 203–204. P. 49–52.
10. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Вахнина Н.В. и др.
Постинсультные когнитивные нарушения // Журнал
неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.
Инсульт. 2008. № 22. С. 16–21.
11. Климов Л.В., Парфенов В.А. Когнитивные нарушения
в остром периоде ишемического инсульта //
Неврологический журнал. 2006. Т. 11. Прил. 1.
С. 53–57.
12. Левин О.С., Усольцева Н.И., Дударова М.А. Когнитивные
нарушения в раннем восстановительном периоде
ишемического инсульта // Российский медицинский
журнал. 2009. № 4. С. 20–24.
13. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke.
The national institute of neurological disorders and
stroke rt-PA stroke study group // N. Engl. J. Med. 1995.
Vol. 333. № 24. P. 1581–1587.
14. Одинак М.М., Емельянов А.Ю., Ахапкина В.И.
Применение Фенотропила при лечении последствий
черепно-мозговых травм // ХI Российский
национальный конгресс «Человек и лекарство» (19–
23 апреля 2004). Тезисы докладов. М., 2004. С. 278.
15. Ахапкина В.И. Эффективность Фенотропила как
родоначальника класса модуляторов с соразмерным
влиянием при экспериментальном инсульте
различной этиологии // Нервные болезни. 2013. № 2.
С. 17–26.
16. Ахапкина В.И., Воронина Т.А. Сравнительная
характеристика ноотропной активности препарата
Фенотропил // ХI Российский национальный
конгресс «Человек и лекарство» (19–23 апреля 2004).
Тезисы докладов. М., 2004. С. 70.
17. Бельская Г.Н., Деревянных Е.А., Макарова Л.Д.
и др. Опыт применения Фенотропила при лечении
больных в остром периоде инфаркта головного
мозга // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. № 1.
С. 25–28.
18. Герасимова М.М., Чичановская Л.В., Слезкина Л.А.
Клинико-иммунологические аспекты влияния
Фенотропила на последствия церебрального
инсульта // Журнал неврологии и психиатрии
им. С.С. Корсакова. 2005. № 5. С. 63–64.
19. Багирь Л.В., Батышева Т.Т., Бойко А.Н. и др.
Опыт применения Фенотропила при лечении
амбулаторных больных в раннем восстановительном
периоде ишемического инсульта // Consilium medi-
cum. 2006. № 8. С. 38–43.
20. Савченко А.Ю., Захарова Н.С., Степанов И.Н. Лечение
последствий заболеваний и травм головного мозга
с помощью Фенотропила // Журнал неврологии
и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. Т. 105. № 12.
С. 22–26.
34
Эффективная фармакотерапия. 45/2013
Головокружение: роль
сосудистых факторов
Первый Московский
государственный
медицинский
университет
им. И.М. Сеченова,
клиника нервных
болезней
им. А.Я. Кожевникова
Медицинский
центр «Гута
Клиник», Центр
головокружений
и расстройств
равновесия
М.В. Замерград
Адрес для переписки: Максим Валерьевич Замерград, zamergrad@hotmail.com
Г
оловокружение – одна из
наиболее частых жалоб,
заставляющих больного
обратиться к врачу. Причины
голово кружения могут быть раз-
личными, чаще всего это состо-
яние связано с заболеваниями
нервной системы и ЛОР-органов.
Кроме того, схожие с вестибуляр-
ными симптомы могут возникать
при сердечно-сосудистых заболе-
ваниях и психических расстрой-
ствах. Большое разнообразие
этиологических факторов и объ-
ективные трудности, связанные
с обследованием пациентов с го-
ловокружением, приводят к тому,
что, как правило, заболевания,
вызывающие головокружение,
не выявляются. Так, по данным
разных исследований, чаще всего
своевременно не распознаются
доброкачественное пароксизмаль-
ное позиционное головокружение
и психогенное головокружение [1].
Вместе с тем некоторые заболева-
ния, способные приводить к голо-
вокружению, напротив, диагнос-
тируются избыточно, например,
цереброваскулярные заболевания.
В результате под «вертебрально-
базилярной недостаточностью»
и «гипертоническим церебраль-
ным кризом» зачастую скрыва-
ются самые разные расстройства,
нередко не имеющие никакого от-
ношения к патологии сосудистой
системы головного мозга [2, 3]. Тем
не менее роль сосудистых забо-
леваний головного мозга в разви-
тии головокружений, без всякого
сомнения, велика. Среди наиболее
актуальных «сосудистых» причин
головокружения следует назвать
инсульт и транзиторную ише-
мическую атаку в вертебрально-
базилярном бассейне, а также
мигрень. Кроме того, «сосудис-
тый фактор», несомненно, играет
важную роль в этиологии менее
распространенного, но хорошо
поддающегося симптоматическо-
му лечению состояния – вестибу-
лярной пароксизмии.
Головокружение при
цереброваскулярных
заболеваниях
Причиной головокружения при
цереброваскулярных заболе-
ваниях в большинстве случаев
является острое нарушение кро-
воснабжения центральных от-
делов вестибулярной системы:
вестибулярных ядер ствола мозга
или их связей. В таких случаях
головокружение обычно сопро-
вождается другими очаговыми
неврологическими симптомами:
В статье обсуждаются основные причины «сосудистого»
головокружения, среди которых есть как хорошо известные заболевания,
например инсульт и транзиторная ишемическая атака, так
и менее изученные состояния, в частности мигрень-ассоциированное
головокружение и вестибулярная пароксизмия. Приводятся сведения
о патогенезе этих заболеваний, их диагностические критерии, а также
рассматриваются современные подходы к лечению «сосудистого»
головокружения.
Ключевые слова: головокружение, инсульт, транзиторная ишемическая
атака, мигрень-ассоциированное головокружение, вестибулярная
пароксизмия, Вазобрал
Лекции для врачей
35
Неврология и психиатрия. № 4
двоением, атаксией, бульбарны-
ми расстройствами, гемигипе-
стезией, гемипарезом и т.д. Очень
редко головокружение может
быть вызвано ишемией перифе-
рических отделов вестибулярной
системы – лабиринта.
Среди инсультов, проявляющих-
ся головокружением, преобла-
дают ишемические нарушения
мозгового кровообращения.
Ишемические инсульты в вертеб-
рально-базилярной системе могут
быть обусловлены эмболией, ате-
ротромбозом, поражением пенет-
рирующих артерий или расслое-
нием позвоночной артерии. Реже
причиной головокружения ста-
новится кровоизлияние в ствол
мозга или мозжечок.
Среди инфарктов в вертебро-
базилярной системе чаще всего
наблюдается инфаркт дорсолате-
рального отдела продолговато-
го мозга и нижней поверхности
полушария мозжечка, возни-
кающий вследствие закупорки
позвоночной или задней нижней
мозжечковой артерии. Для этого
типа инфаркта характерен син-
дром Валленберга – Захарченко,
который в классическом вариан-
те включает в себя головокруже-
ние, тошноту, рвоту; на стороне
очага – болевую и температурную
гипестезию лица, мозжечковую
атаксию, синдром Горнера, пара-
лич глотки, гортани и нёба, при-
водящий к дисфагии, дисфонии,
дизартрии; на противоположной
стороне – болевую и темпера-
турную гемигипестезию. Часто
наблюдаются варианты этого
синдрома, которые выражаются
преимущественно головокруже-
нием, нистагмом и мозжечковой
атаксией.
Второй по частоте вариант
инфарк та мозга в вертебрально-
базилярном бассейне, прояв-
ляющийся головокружением,
обусловлен закупоркой передней
нижней мозжечковой артерии.
В этом случае, помимо голово-
кружения, обычно наблюдаются
следующие симптомы: ипсила-
теральные тугоухость, парез ли-
цевой мускулатуры, парез взора
в сторону очага; контралатераль-
ное снижение болевой и тем-
пературной чувствительности.
Кроме того, характерны нистагм,
шум в ушах, мозжечковая атак-
сия, синдром Горнера. Окклюзия
начальной части артерии может
сопровождаться поражением
кортикоспинального пути и, сле-
довательно, гемипарезом.
Значительно реже инсульт в вер-
тебрально-базилярном бассей-
не проявляется изолированным
головокружением (по данным
крупного популяционного ис-
следования, только 0,7% случаев
изолированного вестибулярного
головокружения было вызвано
инсультом) [4]. Причиной изо-
лированного головокружения
является избирательное пора-
жение узелка мозжечка (эта зона
кровоснабжается медиальной
ветвью задней нижней мозжеч-
ковой артерии) или, еще реже,
участка ствола мозга в области
входа корешка вестибулярного
нерва. Дифференцировать ин-
сульт с поражением мозжечка,
проявляющийся изолированным
головокружением, от заболеваний
периферической вестибулярной
системы (прежде всего вестибу-
лярного нейронита) настолько
сложно, что в литературе такое
состояние нередко называют
«вестибулярным псевдонейрони-
том». Необходимыми для диффе-
ренциальной диагностики явля-
ются тщательный сбор анамнеза
и данные нейровестибулярного
обследования. Анамнестические
сведения о рецидивирующем
характере головокружения в те-
чение более чем трех недель
практически исключает диагноз
инсульта. При этом впервые воз-
никшее изолированное вестибу-
лярное головокружение у больно-
го с многочисленными факторами
риска цереброваскулярных забо-
леваний (пожилой или старчес-
кий возраст, перенесенные ранее
транзиторные ишемические
атаки или инсульт, стойкая и вы-
раженная артериальная гиперто-
ния, мерцание предсердий и др.)
повзоляет предположить сосу-
дистую этиологию вестибуляр-
ных симптомов.
Нейровестибулярное исследова-
ние играет важную роль в диф-
ференциальной диагностике
центральной и периферической
вестибулопатии. Так, выявление
спонтанного нистагма и отрица-
тельной пробы Хальмаги у боль-
ного с острым головокружением
всегда свидетельствует о повреж-
дении центральных отделов вести-
булярного анализатора [5]. Проба
Хальмаги – достаточно простой
и информативный метод оценки
сохранности вестибулоокулярно-
го рефлекса. Больной фиксирует
взор на переносице врача, кото-
рый находится прямо перед ним
и быстро поворачивает голову па-
циента поочередно в одну и дру-
гую сторону примерно на 15° от
средней линии. В норме взгляд
остается фиксированным на пере-
носице и глаза не поворачиваются
вслед за головой. Это происходит
благодаря компенсаторному дви-
жению глаз в противоположном
направлении, которое обеспечи-
вается сохранным вестибулооку-
лярным рефлексом. При повреж-
дении дуги вестибулоокулярного
рефлекса (ампулярный рецептор,
вестибулярная часть преддвер-
но-улиткового нерва, ипсила-
теральные вестибулярные ядра
ствола мозга, вестибуло-глазо-
двигательные связи) поворот го-
ловы в сторону повреждения не
может быть компенсирован одно-
моментным быстрым переводом
глаз в противоположном направ-
лении. В результате глаза возвра-
щаются в исходное положение
с опозданием: после поворота го-
ловы возникает коррекционная
саккада, позволяющая вернуть
взор в исходное положение. Эта
саккада легко выявляется при
исследовании. Таким образом,
положительная проба Хальмаги
позволяет дифференцировать
повреждение структур, обеспе-
чивающих вестибулоокулярный
рефлекс, от поражения мозжеч-
ка. В подавляющем большинстве
случаев положительная проба
Хальмаги свидетельствует о по-
вреждении периферических отде-
лов вестибулярного анализатора
(лабиринт, вестибулярная часть
Лекции для врачей
36
Эффективная фармакотерапия. 45/2013
преддверно-улиткового нерва).
Однако те крайне редкие случаи
изолированного вестибулярного
головокружения, которые обус-
ловлены повреждением участка
ствола мозга в области входа пред-
дверно-улиткового нерва, также
будут сопровождаться положи-
тельной пробой Хальмаги. В этих
случаях, как правило, только про-
ведение магнитно-резонансной
томографии головы позволяет
установить (или исключить) диа-
гноз инсульта.
Больные хронической церебро-
васкулярной недостаточностью
нередко жалуются на головокру-
жение. При этом под головокру-
жением обычно подразумевается
ощущение неустойчивости. Такая
неустойчивость в большинстве
случаев обусловлена поврежде-
нием лобно-подкорковых связей
вследствие немых лакунарных
инсультов или лейкоареоза. При
неврологическом обследовании
этих пациентов нередко выяв-
ляется рассеянная очаговая не-
врологическая симптоматика
(например, рефлексы орального
автоматизма, анизорефлексия).
При нейровестибулярном обсле-
довании, напротив, отклонения
от нормы не обнаруживаются.
В некоторых случаях могут быть
нарушены плавные следящие
движения глаз и зрительные
саккады.
Важно отметить, что причиной
острого вестибулярного голово-
кружения не является хроничес-
кая цереброваскулярная недоста-
точность. Острое головокружение
у больного цереброваскулярным
заболеванием может быть вызва-
но острым нарушением мозгового
кровообращения (инсульт, тран-
зиторная ишемическая атака)
или свидетельствовать о разви-
тии другого заболевания, затра-
гивающего вестибулярную сис-
тему и не обязательно имеющего
сосудистую природу. Самыми
частыми расстройствами вести-
булярной системы бывают доб-
рокачественное пароксизмальное
позиционное головокружение,
болезнь Меньера, вестибулярный
нейронит.
Мигрень-ассоциированное
головокружение
Предположить наличие патоге-
нетической взаимосвязи миг-
рени и вестибулярного голово-
кружения во многом позволили
результаты эпидемиологических
исследований, которые показали,
что мигрень и головокружение
сопутствуют друг другу чаще, чем
этого можно было бы ожидать
от случайного совпадения двух
весьма распространенных симп-
томов [6]. Впрочем, первое пред-
положение о мигренозном проис-
хождении ранее необъяснимых
приступов рецидивирующего
изолированного вестибулярного
головокружения было сделано
еще R. Slater в 1979 г.
В настоящее время предлага-
ются различные термины для
обозначения вестибулярного го-
ловокружения, вызванного миг-
ренью. Среди них «вестибулярная
мигрень», «доброкачественное
рецидивирующее головокру-
жение у взрослых», «мигрень-ас-
социированное головокружение»
и «мигренозная вестибулопатия»
[7–9]. Полагают, что вестибу-
лярная мигрень – самая частая
причина повторяющегося спон-
танного непозиционного вести-
булярного головокружения [10].
Среди причин головокружений
у больных, обратившихся в спе-
циализированную клинику, вес-
тибулярная мигрень составляет
примерно 9% [11].
Проявления мигрень-ассоцииро-
ванного головокружения крайне
разнообразны. Наиболее типич-
ными считаются случаи, кото-
рые характеризуются внезапным
возникновением умеренного или
выраженного головокружения,
сопровождающегося неустойчи-
востью и мигренозной головной
болью [12–14]. Приступ продол-
жается от нескольких минут до
нескольких часов, реже – более
суток. В период приступа помимо
головокружения могут возникать
рвота, спонтанный нистагм, фото-
и фонофобия. Головокружение
уменьшается постепенно, при
этом может усиливаться при из-
менениях положениях головы,
приобретая позиционный харак-
тер. При приступе не возникают
шум или звон в ушах, снижение
слуха.
Предлагаемые на сегодняшний
день диагностические критерии
вестибулярной мигрени разрабо-
таны совместно Международным
обществом по изучению голов-
ной боли (International Headache
Society) и Обществом им. Барани
(Barany Society) [15]. Согласно
этим критериям о достоверной
вестибулярной мигрени можно
говорить при сочетании следую-
щих признаков:
A. Не менее 5 приступов вести-
булярного головокружения дли-
тельностью от 5 мин до 72 часов.
B. Наличие мигрени в соот-
ветствии с критериями Между-
народного общества по изучению
головной боли.
C. Один или несколько симпто-
мов во время по меньшей мере
50% приступов головокружения:
■
мигренозная головная боль;
■
фото- или фонофобия;
■
зрительная аура.
D. Отсутствие других заболе-
ваний, объясняющих голово-
кружение.
Вестибулярная пароксизмия
Термином «вестибулярная парок-
сизмия» обозначают кратковре-
менные приступы вестибулярного
головокружения, обусловленные
компрессией корешка преддверно-
улиткового нерва артерией
(перед ней или задней нижней
мозжечковой артерией) или веной
[16, 17]. Следовательно, причины
и механизмы вестибулярной па-
роксизмии сходны с таковыми,
характерными для невралгии
тройничного и языкоглоточно-
го нерва, а также лицевого геми-
спазма. Заболевание проявляется
приступами кратко временного
(несколько секунд или минут)
вестибулярного головокружения,
а также шумом в ухе и снижени-
ем слуха. Предложены следующие
диагностические критерии вести-
булярной пароксизмии [11]:
1) приступы вращательного го-
ловокружения, продолжающиеся
несколько секунд или минут;
Лекции для врачей
37
Неврология и психиатрия. № 4
2) провокация приступа опре-
деленным положением головы,
изменение продолжительности
приступа при перемене положе-
ния головы;
3) снижение слуха и/или шум
в ушах во время приступа или
постоянно;
4) слуховые и вестибулярные на-
рушения вне приступа по данным
нейрофизиологических методов
исследования;
5) прекращение или снижение
частоты приступов при исполь-
зовании противоэпилептических
средств (карбамазепина).
Кроме того, большое значение
в диагностике вестибулярной
пароксизмии имеет проведение
магнитно-резонансной томогра-
фии головного мозга с гадолини-
ем и магнитно-резонансной ан-
гиографии, которые позволяют
выявить компрессию корешка
преддверно-улиткового нерва це-
ребральным сосудом.
Достарыңызбен бөлісу: |