Неврология и психиатрия №4 issn 2307-3586 Тема номера Инсульт: лечение и вторичная профилактика

38

Эффективная фармакотерапия. 45/2013

витии  тех  или  иных  поврежде-

ний вестибулярной системы. При 

этом  тщательный  сбор  жалоб 

и анамнеза заболевания, а также 

подробное нейровестибулярное, 

неврологическое  и  инструмен-

тальное обследование в большин-

стве случаев позволяют точно ус-

тановить характер повреждения 

вестибулярной системы и причи-

ну головокружения и назначить 

наиболее эффективное лечение. 

Vertigo: the role of vascular factors

M.V. Zamergrad

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Clinic of Nervous Diseases named after A.Ya. Kozhevnikov

Guta-Clinic Medical Center, Vertigo and Disequilibrium Center

Contact person: Maksim Valeryevich Zamergrad, zamergrad@hotmail.com

The article addresses main causes of ‘vascular’ vertigo including well-known diseases (stroke and transient 

ischemic attack) and less well understood conditions (e.g. migraine-associated vertigo and vestibular 

paroxysmia). The author discusses pathogenesis and diagnostic criteria of the diseases and current strategy 

of management of ‘vascular’ vertigo.

Key words: vertigo, stroke, transient ischemic attack, migraine-associated vertigo and vestibular paroxysmia, 

Vasobral

Литература

 

1.  Wang H., Yu D., Song N. et al. Delayed diagnosis and treat-

ment of benign paroxysmal positional vertigo associated 

with current practice // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2013. 

Epub. ahead of print.

2.  Парфенов  В.А.,  Абдулина  О.В.,  Замерград  М.В. 

Периферическая вестибулопатия под маской инсуль-

та // Неврологический журнал. 2005. № 6. С. 28–32.

3.  Парфенов  В.А.,  Замерград  М.В.  Что  скрывается  за 

диагнозом  гипертонический  церебральный  криз  // 

Неврологический журнал. 1998. № 5. С. 29–33.

4.  Kerber  K.A.,  Brown  D.L.,  Lisabeth  L.D.  et  al.  Stroke 

among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in 

the emergency department: a population-based study // 

Stroke. 2006. Vol. 37. № 10. P. 2484–2487.

5.  Newman-Toker D.E., Kattah J.C., Alvernia J.E. et al. Normal 

head impulse test differentiates acute cerebellar strokes 

from vestibular neuritis // Neurology. 2008. Vol. 70. № 24. 

Pt. 2. P. 2378–2385.

6.  Lempert T., Neuhauser H. Epidemiology of vertigo, mi-

graine and vestibular migraine // J. Neurol. 2009. Vol. 256. 

№ 3. P. 333–338.

7.  Brandt T. Vertigo. Its multisensory syndromes. London: 

Springer, 2000. 503 p.

8.  Dieterich M. Central vestibular disorders // J. Neurol. 2007. 

Vol. 254. № 5. P. 559–568.

9.  Dieterich M., Brandt T. Episodic vertigo related to mi-

graine (90 cases): vestibular migraine? // J. Neurol. 1999. 

Vol. 246. № 10. P. 883–892.

10.  Neuhauser  H.K.,  Radtke  A.,  von  Brevern  M.  et  al. 

Migrainous vertigo: prevalence and impact on quality of 

life // Neurology. 2006. Vol. 67. № 6. P. 1028–1033.

11.  Brandt T., Dieterich M. Vertigo and dizziness: common 

complains. London: Springer, 2004. 208 p.

12.  Celebisoy N., Gökçay F., Sirin H. et al. Migrainous verti-

go: clinical, oculographic and posturographic findings // 

Cephalalgia. 2008. Vol. 28. № 1. P. 72–77.

13.  Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards 

a  distinctive  entity  //  Clin.  Neurol.  Neurosurg.  2005. 

Vol. 107. № 2. P. 82–87.

14.  von Brevern M., Zeise D., Neuhauser H. еt al. Acute mi-

grainous vertigo: clinical and oculographic findings // 

Brain. 2005. Vol. 128. Pt. 2. P. 365–374.

15.  Lempert T., Olesen J., Furman J. et al. Vestibular migraine: 

Diagnostic criteria // Journal of Vestibular Research. 2012. 

Vol. 22. № 4. P. 167–172.

16.  Gierek T., Markowski J., Majzel K. et al. Disabling positio-

nal vertigo (DPV): syndrome of vestibulo-cochlear organ 

impairment during vascular compression of the vestibulo-

cochlear nerve (VCS) // Otolaryngol. Pol. 2005. Vol. 59. 

№ 3. P. 403–407.

17.  Kanashiro  A.M.,  Alexandre  P.L.,  Pereira  C.B.  et  al. 

Vestibular paroxysmia: clinical study and treatment of 

eight patients // Arq. Neuropsiquiatr. 2005. Vol. 63. № 3A. 

P. 643–647.

18.  Суслина  З.А.,  Варакин  Ю.Я.,  Верещагин  Н.В. 

Сосудистые заболевания головного мозга. М., 2006. 

255 с.

19.  Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: клиническое 

руководство. М.: Бином; СПб.: Диалект, 2005. 608 с.

20.  Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: 

patient characteristics and management options // Otol. 

Neurotol. 2002. Vol. 23. № 3. P. 364–371. 

21.  Табеева  Г.Р.,  Азимова  Ю.Э.  Мигрень  –  акцент 

на  профилактическое  лечение  //  Справочник 

поликлинического врача. 2010. № 8. С. 55–58.

22. Bussone  G.,  Cerbo  R.,  Martucci  N.  еt  al.  Alpha-

dihydroergocryptine  in  the  prophylaxis  of  migraine: 

a  multicenter  double-blind  study  versus  flunarizine  // 

Headache. 1999. Vol. 39. № 6. P. 426–431. 

Лекции для врачей

40

Эффективная фармакотерапия. 45/2013

Лекции для врачей

Депрессия после 

инсульта: причины, 

диагностика и лечение 

Первый Московский 

государственный 

медицинский 

университет 

им. И.М. Сеченова, 

кафедра нервных 

болезней

Н.В. Вахнина

Адрес для переписки: Наталья Васильевна Вахнина, nvakhnina71@mail.ru

Введение

Депрессия  представляет  собой 

психическое  расстройство,  ко-

торое  характеризуется  стойким 

и выраженным снижением фона 

настроения  в  сочетании  с  кон-

груэнтными  когнитивными 

и  двигательными  симптомами. 

Классическая  триада  депрессии 

включает  изменения  в  эмоцио-

нальной (подавленность, грусть, 

тоска,  отсутствие  чувства  удо-

вольствия от жизни), когнитив-

ной (негативная оценка как само-

го себя, так и окружающего мира) 

и  двигательной  (замедленность, 

заторможенность) сферах. 

Депрессия  является  одним  из 

наиболее распространенных па-

тологических состояний в клини-

ческой медицине. По данным про-

фильных  эпидемиологических 

исследований,  заболеваемость 

депрессией  в  общей  популяции 

составляет не менее 2–4%, а среди 

пожилых  людей  может  дости-

гать  15%  [1,  2].  Депрессия  явля-

ется  наиболее  частой  причиной 

длительной нетрудоспособности 

людей молодого и среднего воз-

раста [3] и третьей по значимости 

причиной экономических потерь 

общества  вследствие  медицин-

ских заболеваний и состояний [4].

Пациенты с органической невро-

логической  патологией  нередко 

страдают  депрессией.  Хорошо 

известно, что депрессия законо-

мерно  сопровождает  нейродеге-

неративные  заболевания  с  пре-

имущественным  поражением 

подкорковых базальных ганглиев 

(например, болезнь Паркинсона). 

С  1970-х  гг.  активно  изучаются 

распространенность,  клиничес-

кие  особенности  и  механизмы 

возникновения  депрессии  при 

сосудистой патологии головного 

мозга.  По  эпидемиологическим 

данным, приблизительно у каж-

дого  третьего  пациента,  пере-

несшего инсульт, в течение бли-

жайшего  времени  развивается 

депрессия [5].

На первый взгляд, снижение фона 

настроения имеет несопоставимо 

меньшее значение по сравнению 

с другими последствиями инсуль-

та:  двигательными,  сенсорными 

расстройствами,  хроническими 

болевыми синдромами, деменци-

ей и др. Именно поэтому депрес-

сивные  нарушения  у  пациентов 

после инсульта часто не выявля-

ются. С одной стороны, пациенты 

не  придают  большого  значения 

изменениям настроения и не со-

В статье обсуждаются факторы риска, причины и механизмы 

возникновения депрессии при сосудистой патологии головного 

мозга. Высокая распространенность депрессии после инсульта, 

ее негативное влияние на восстановление неврологических расстройств 

и когнитивные функции обусловливают необходимость своевременной 

диагностики и коррекции эмоциональных нарушений у пациентов, 

перенесших острые нарушения мозгового кровообращения. Отмечается, 

что комплексный подход, который включает психотерапевтические 

и психофармакологические методы, позволяет добиться регресса 

выраженности постинсультной депрессии в подавляющем большинстве 

случаев.

Ключевые слова: инсульт, депрессия, селективные ингибиторы 

обратного захвата серотонина, эсциталопрам, когнитивно-

поведенческая психотерапия 

41

Неврология и психиатрия. № 4

Лекции для врачей

общают об эмоциональных про-

блемах лечащим врачам. С другой 

стороны, доктора далеко не всегда 

задают соответствующие вопросы 

и проводят скрининг на наличие 

депрессии. Между тем, согласно 

многочисленным  наблюдениям, 

именно  депрессия  больше  всего 

снижает качество жизни, причем 

не  только  самого  пациента,  но 

и  его  родственников.  Пациенты 

с депрессией менее привержены 

мероприятиям по профилактике 

повторного инсульта и нейроре-

абилитации  с  целью  коррекции 

имеющихся  неврологических 

нарушений  [6].  Вероятно,  этим 

объясняется отрицательная ста-

тистическая  связь  между  выра-

женностью депрессии и степенью 

функционального  восстановле-

ния после перенесенного острого 

нарушения мозгового кровообра-

щения  [7–9].  Кроме  того,  смерт-

ность среди пациентов с депрес-

сией после инсульта достоверно 

выше,  чем  среди  пациентов  без 

данного  эмоционального  рас-

стройства  [10].  В  этой  связи  не-

врологам  необходимо  помнить 

о возможности развития депрес-

сии у всех пациентов с острыми 

нарушениями  мозгового  крово-

обращения. Своевременная диаг-

ностика  и  коррекция  данного 

психического расстройства имеет 

большое  значение  для  дальней-

шего прогноза и качества жизни 

пациентов.

Распространенность и факторы 

риска постинсультной депрессии 

Частота  распространенности  де-

прессии после перенесенного ин-

сульта  существенно  варьирует 

в зависимости от выборки (амбу-

латорные, пациенты стационаров 

и  реабилитационных  центров), 

сроков  наблюдения  и  используе-

мых критериев диагноза. Разброс 

данных  составляет  от  18  до  50% 

случаев  по  результатам  между-

народных  исследований  [11–20] 

и  достигает  72%  по  российским 

данным  [21].  Авторы  системати-

ческого  обзора  эпидемиологи-

ческих  исследований  приходят 

к выводу о том, что наиболее ре-

алистичным показателем заболе-

ваемости депрессией у пациентов 

после  инсульта  можно  считать 

приблизительно 33% [22]. Этот по-

казатель несколько, хотя и незна-

чительно, выше показателя заболе-

ваемости депрессией у пациентов 

после инфаркта миокарда [23]. 

В 9 крупных эпидемиологических 

продольных исследованиях были 

получены сходные данные отно-

сительно  динамики  депрессив-

ных расстройств на протяжении 

первого года после перенесенно-

го инсульта. Примечательно, что 

в  указанных  исследованиях  ис-

пользовались различные выборки 

пациентов: в двух исследованиях 

анализировались  амбулаторные 

пациенты [24, 25], в трех – пациен-

ты стационаров [26–28] и в четы-

рех – пациенты реабилитацион-

ных центров [29–32]. Независимо 

от выборки, распространенность 

депрессии после инсульта в тече-

ние  всего  первого  года  терапии 

составила около одной трети. При 

этом  отмечалась  разнонаправ-

ленная динамика эмоциональных 

расстройств:  у  части  пациентов 

в течение года депрессия регрес-

сировала, в то время как у других, 

наоборот,  она  развилась  только 

к концу первого года наблюдения. 

В результате общая доля пациен-

тов с депрессией осталась неиз-

менной. В то же время, по данным 

отечественных авторов, распро-

страненность  депрессии  увели-

чивается в течение первого года 

после инсульта: в остром перио-

де она составляет около 40% [18], 

достигая выше 72% в промежутке 

от 7 до 12 месяцев после острого 

нарушения  мозгового  кровооб-

ращения [19]. Рост заболеваемос-

ти в течение первого года можно 

объяснить как постепенным осоз-

нанием пациентами произошед-

шего,  так  и  методологическими 

трудностями выявления депрес-

сии  в  остром  периоде  инсульта. 

Известно,  что  в  большинстве 

опросников  и  шкал  требуется 

оценить  эмоциональное  состоя-

ние  в  течение  нескольких  пред-

шествующих недель, что непри-

емлемо для пациентов с острым 

нарушением мозгового кровооб-

ращения. Диагностика депрессии 

может затрудняться при наличии 

у пациента нарушений сознания, 

выраженных речевых или когни-

тивных расстройств, которые, как 

правило, более значительны в ос-

тром периоде инсульта.

Наиболее  важными  факторами 

риска  развития  постинсультной 

депрессии являются тяжесть ин-

сульта и выраженность связанных 

с  ним  неврологических  послед-

ствий.  Достоверные  позитивные 

корреляции  между  инвалидиза-

цией вследствие неврологических 

расстройств и вероятностью и ин-

тенсивностью депрессии были по-

казаны в целом ряде крупных эпи-

демиологических  исследований, 

в  которых  участвовало  в  общей 

сложности  несколько  тысяч  па-

циентов.  В  других  исследовани-

ях была обнаружена связь между 

депрессией  и  тяжестью  перене-

сенного  инсульта.  Вероятность 

развития депрессии была досто-

верно выше у пациентов с когни-

тивными  нарушениями,  а  также 

при  наличии  неблагоприятных 

социальных факторов (отсутствие 

супруга, одиночество, социальная 

изоляция и плохие жилищные ус-

ловия) [5, 22]. 

Противоречивые данные имеются 

о влиянии возраста, пола, уровня 

образования и предшествующих 

заболеваний  на  риск  развития 

постинсультной  депрессии.  По 

некоторым данным, риск разви-

тия депрессии выше у людей по-

жилого возраста, у женщин и вы-

сокообразованных  лиц.  Однако 

в  других  исследованиях  значе-

ние указанных факторов не под-

тверждается. Обсуждается также 

возможная  негативная  роль  са-

харного диабета в анамнезе и пов-

торного инсульта [22, 33].

Причины развития депрессии 

после инсульта 

Существуют  различные  гипо-

тезы,  раскрывающие  причи-

ны  и  механизмы  формирова-

ния  депрессии.  Генетическая 

теория  предполагает  наличие 

генетической  предрасположен-

ности  к  данному  психическому 

расстройству.  Моноаминовая 

теория  связывает  развитие  де-

42

Эффективная фармакотерапия. 45/2013

прессии  с  дисбалансом  цереб-

ральных  нейротрансмиттерных 

систем,  в  первую  очередь  серо-

тониновой и норадреналиновой, 

на  чем  основывается  исполь-

зование  серотонинергических 

и  норадренергических  препара-

тов  в  терапии  эмоциональных 

расстройств.  Психологические 

теории  объясняют  формирова-

ние депрессии с позиций различ-

ных  психологических  школ  как 

реакцию  конкретной  личнос-

ти  с  индивидуальным  жизнен-

ным  опытом  и  представления-

ми об окружающем мире на тот 

или  иной  стрессорный  фактор. 

Наиболее вероятным представля-

ется, что депрессия является ге-

терогенным состоянием и в каж-

дом конкретном случае имеется 

различное  соотношение  целого 

ряда  эндогенных  и  экзогенных 

факторов формирования эмоци-

ональных расстройств [34].

В отношении депрессии после ин-

сульта  чаще  всего  обсуждаются 

три наиболее вероятных механиз-

ма формирования:

1)  психологическая  реакция  на 

заболевание и/или последующую 

инвалидизацию;

2)  поражение  специфических 

зон  головного  мозга,  связанных 

с формированием эмоций («орга-

ническая» депрессия);

3) обострение предшествующего 

генетически детерминированного 

психического расстройства.

В настоящее время значение пси-

хологической реакции пациента 

на заболевание и связанную с ним 

инвалидизацию  в  формирова-

нии  постинсультной  депрессии 

не вызывает сомнений. Как уже 

отмечалось выше, выраженность 

инвалидизации  вследствие  ин-

сульта является наиболее надеж-

ным коррелятом постинсультной 

депрессии,  что  подтверждает-

ся  результатами  подавляющего 

большинства проведенных иссле-

дований.  Достоверные  корреля-

ции  также  отмечаются  между 

риском  возникновения  и  выра-

женностью  постинсультной  де-

прессии и тяжестью перенесенно-

го инсульта [5, 22]. О реактивном 

характере  постинсультной  де-

прессии  свидетельствует  и  тен-

денция к увеличению заболевае-

мости депрессией к концу первого 

года наблюдения, о чем уже гово-

рилось выше [21].

Постинсультная депрессия также 

может быть следствием пораже-

ния специфических зон головно-

го мозга, связанных с формирова-

нием эмоций. В ряде работ была 

показана  связь  между  инсуль-

том  определенной  локализации 

и риском развития последующей 

депрессии. По данным многих ав-

торов, критической локализацией 

инсульта  в  отношении  последу-

ющей депрессии является левая 

лобная  доля  и  функционально 

связанные  с  данной  областью 

подкорковые базальные ганглии 

[20,  35–39].  При  этом  депрессия 

описывается как «анергическая» 

с  преобладанием  астенического 

и апатического компонентов, за-

медленности  мышления  и  дви-

гательной заторможенности [38] 

либо  сочетающейся  с  выражен-

ной тревогой [39]. В более ранней 

работе Т.А. Доброхотовой пока-

зана  связь  между  поражением 

правой  височной  области  и  по-

следующим развитием депрессии 

с преобладанием тоскливого аф-

фекта [40].

Сама  по  себе  возможность  раз-

вития «органической» депрессии 

при поражении головного мозга 

определенной локализации не вы-

зывает сомнений. Этот факт под-

тверждает, в частности, высокая 

заболеваемость  депрессией  при 

болезни Паркинсона и других за-

болеваниях с преимущественным 

поражением подкорковых базаль-

ных ганглиев. При этом критичес-

кой зоной, дисфункция которой 

вызывает  депрессию,  также  на-

зываются лобные доли головного 

мозга [41]. В этой связи представ-

ляется закономерным, что сосу-

дистое  поражение  данной  зоны 

может вызывать «органическую» 

депрессию.

Однако  ряд  авторов  ставят  под 

сомнение  связь  депрессии  с  по-

ражением левой лобной доли. По 

некоторым  данным,  поражение 

головного мозга указанной лока-

лизации скорее вызывает «реак-

цию катастрофизации», которая 

проявляется обостренным и чрез-

мерно негативным восприятием 

происходящего  [42].  Считается, 

что в ранних исследованиях «ка-

тастрофические»  реакции  па-

циентов  на  заболевания  могли 

быть ошибочно восприняты как 

депрессия.

В  других  работах  на  большем 

числе пациентов не было найдено 

достоверной  связи  между  лока-

лизацией инсульта и риском раз-

вития  последующей  депрессии 

[43, 44]. Указанное противоречие 

можно  объяснить  следующим. 

Фактор «реакция на заболевание 

и последующую инвалидизацию» 

может  оказаться  более  значи-

мым, чем локализация инсульта, 

поэтому  на  больших  выборках 

пациентов  значимость  факто-

ра локализации может теряться. 

Для  уточнения  ситуации  необ-

ходимо провести сопоставление 

пациентов  с  приблизительно 

равной  степенью  инвалидиза-

ции  и  различной  локализацией 

инсульта, однако таких исследо-

ваний до настоящего времени не 

проводилось. 

Инсульт  редко  бывает  первым 

признаком цереброваскулярного 

заболевания. Как правило, даже 

первому инсульту предшествует 

хроническое поражение головно-

го мозга (лейкоареоз и/или немые 

инфаркты).  Поражение  белого 

вещества  вследствие  хроничес-

кой  недостаточности  мозгового 

кровообращения  (лейкоареоз) 

ведет к разобщению лобных долей 

и других отделов головного мозга 

с  развитием  вторичной  лобной 

дисфункции, проявлением кото-

рой может быть в том числе де-

прессия.  В  исследовании  LADIS 

(Leukoaraiosis  And  DISability  in 

the elderly study) статистическая 

связь между лейкоареозом и рис-

ком  развития  депрессии  была 

достоверно  установлена  [45]. 

Соответственно,  более  значи-

мым, чем локализация инсульта, 

фактором  риска  развития  де-

прессии у пациентов с инсультом 

в анамнезе может быть наличие 

и выраженность сопутствующего 

лейкоареоза.

Лекции для врачей

43

Неврология и психиатрия. № 4

В конце ХХ – начале ХХI вв. груп-

пой исследователей была предло-

жена концепция так называемой 

сосудистой  депрессии,  которая 

развивается  у  пациентов  с  хро-

ническим  цереброваскулярным 

заболеванием и носит преимуще-

ственно органический характер. 

Согласно  данной  теории,  сосу-

дистый характер депрессии сле-

дует заподозрить при следующих 

факторах [46–48]:

 ■

дебют  эмоциональных  рас-

стройств после 50 лет;

 ■

в  клинической  картине  пре-

обладают  отсутствие  удоволь-

ствия  от  жизни  (ангедония), 

снижение мотивации и инициа-

тивы, апатия, безразличие;

 ■

характерны  значительно  выра-

женные  когнитивные  симпто-

мы:  замедленность  мышления 

(брадифрения),  трудности  кон-

центрации внимания;

 ■

не  характерны  тоска,  чувство 

вины;

 ■

тенденция  к  затяжному  тече-

нию;

 ■

умеренная  фармакорезистент-

ность.

Постинсультна я  депрессия 

может быть не только «реактив-

ной»  или  «органической»,  но 

и представлять собой обострение 

предшествующего психического 

заболевания. Генетически детер-

минированная депрессия обычно 

начинается  на  третьем  десяти-

летии жизни и имеет тенденцию 

к затяжному (дистимия) или рек-

курентному (униполярное аффек-

тивное расстройство) течению [5]. 

Перенесенный  инсульт  может 

приводить к обострению аффек-

тивного  расстройства  при  рек-

курентном течении или к утяже-

лению симптомов дистимии. По 

свидетельству ряда авторов, на-

личие аффективных расстройств 

в анамнезе является достоверным 

предиктором развития депрессии 

после  инсульта  [20,  35].  Следует 

отметить, что депрессия в анам-

незе  является  одним  из  наибо-

лее  значимых  факторов  риска 

депрессии  в  последующем  [49]. 

В этой связи в некоторых эпиде-

миологических  исследованиях 

наличие  предшествующих  эпи-

зодов депрессии было критерием 

исключения  пациентов,  наряду 

с  выраженными  когнитивными 

или  речевыми  расстройствами 

[5]. В то же время в других иссле-

дованиях связь между депресси-

ей в анамнезе и риском развития 

деменции после инсульта не под-

твердилась [22]. 

Следует  отметить,  что  депрес-

сия  в  анамнезе  является  фак-

тором  риска  не  только  пос-

тинсультных  эмоциональных 

расстройств, но и самого инсуль-

та.  Предполагается,  что  депрес-

сия сопровождается активацией 

гипоталамо-гипофизарно-над-

почечниковой системы. Это при-

водит  к  повышенному  уровню 

артериального  давления,  спо-

собствует развитию атеросклеро-

за и негативно влияет на другие 

факторы риска сердечно-сосудис-

тых  заболеваний  [1,  35].  Кроме 

того,  пациенты  с  депрессией 

менее привержены мероприяти-

ям по первичной или вторичной 

профилактике  инсульта,  более 

подвержены  курению,  злоупо-

треблению  алкоголем  и  другим 

вредным привычкам [6].

жүктеу/скачать 11,8 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: