Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті

Нуржігіт Алтынбеков 
129
Әртүрлі себептен дамыған шоктың даму механизмі күрделі әрі ортақ. Шоктың 
алғашқы кезеңіне этиологиясы және патогенезіне қатысты ерекшелектеріне 
сәйкес қалыптасатын спецификалы нышандар тән. 
Осы тұрғыдан, шоктың: 1) қанның айналымдағы көлемінің (сұйықтықтың) 
азаюына негізделетін – гиповолемиялық; 2) шетен афференттік импульс 
(ауырсыну) бастау механизмі болатын – жарақаттық; 3) миокардтың жиырылу 
әрекеті күрт құлдырауы мен афференттік (негізінен «гипоксиялық») үдемелі 
импульстер ағынының әсері себеп болатын – кардиогендік және 4) патогенді 
(кеселді) микрофлора эндотоксиндерінің әсерінен дамитын – сепсистік 
(токсика-инфекциялық) түрлері бар. 
Шоктың соңғы кезеңінде этиологиясы мен патогенезіне қарай, бірсыдырғы 
спецификалық бейнедегі нышандар жоғалып, стереотипті (біртекті) клиника-
морфологиялық нышандар орын алады. 
Морфологиялық бейнесі
. Гемокоагуляция өзгергендіктен, ҚДҰ-синдромы 
мен геморрагиялық диатез дамып, өліктегі қан сұйық болады; бұл деректер 
мәйітті зерттеу арқылы шокты анықтауға негіз болады (Пермяков М.К., 1979). 
Микроскоппен зерттегенде гемодинамика мен қанның реологиялық сипаты 
өзгеріп, тамырларды спазм қамтып, микроциркуляциялық арнада тромбылар 
түзіліп, капиллярлардың өткізгіштігі артып, қанды дақтар пайда болғаны 
анықталады. Гемодинамикалық өзгерістердің, гипоксияның, биогендік аминдер 
зақымының және патогенді микрофлораның эндотоксинінің әсерінен 
зақымдалған ішкі мүшелерді дистрофия мен некроз шарпиды. Шоктың 
қайтымдылығы осы өзгерістердің даму дәрежесімен тығыз байланысты. 
Шоктың морфологиялық бейнесі, мүшенің құрылымы мен әрекетінің 
арнаулылық деңгейіне және шок патогенезінің жүйке-рефлекторлық, 
гипоксиялық, уытты әсерлік буындарының бірінің қаншалықты басымдығына 
қарай, әртүрлі. 
Осы ерекшелігі негізінде «
шоктық
мүше
» атауы қолданылатын болды. 
Шоктық бүйректе
ауыр дистрофиялық және некроздық өзгерістер 
нефронның функциясы ерекше қарқынды бөлімі – проксимал өзекшелерді 
шарпып (бүйректің симметриялы кортикал некрозы), бүйрек қызметінің 
жеткіліксіздігіне себеп болады. 
Шоктық бауырда
гепатоциттер гликогенін 
жоғалтып, гидоропиялық дистрофия дамиды, центрлобулалық некроз 
қалыптасып, жұлдызша ретикула-эндотелиоциттердің құрылым-әрекеттік 
жеткіліксіздігі байқалады. Ақырында бұл үдерістер, шок кезінде бауыр 
қызметінің жедел жеткіліксіздігінің дамуына бастау болады. Ол бүйрек қызметі 
жеткіліксіздігімен құрамдаса дамыса, 
гепатореналдық синдром
жайлы сөз 
қозғалады. 
Шоктық өкпеде
ателектаз ошақтары қалыптасып, альвеолалар саңылауын 
фибрин араласқан үйымалы-геморрагиялы сұйықтық жайлап, суланады. 
Микроциркуляциялық арнада гемостаз бен тромбылар орын алып, 
тынысалудың жедел жеткіліксіздігінің дамуына себеп болады. 
Шок кезіндегі миокардтың
құрылымдық өзгерістерінің бейнесі ретінде 
кардиомиоциттерде дистрофиялық және некроздық үдерістер дамып, гликогені 

жүктеу/скачать 7,24 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: