Патологиялық анатомиясы. Созылмалы постгеморрагиялық анемия кезінде
тері мен ішкі мүшелер бозарады. Сүйек кемігінің жалпы пішіні өзгермейді.
Бірақ регенерациялық үдеріс түрлі қарқында дамып, жіліктердің майлы кемігі
қызыл кемікке айналады. Кейде қан сүйек кемігінен басқа да мүшелерде жасала
бастайды. Қан ұзақ ақса, тіндер мен мүшелер гипоксияға ұшырап, миокардты,
бауырды, бүйректі майлы дистрофия жайлайды, ал мидың жасушаларында
дистрофияның басқа да түрлері орын алады. Сірі және кілегейлі қабықшаларда,
ішкі мүшелерде қанды дақтар пайда болады.
ҚАННЫҢ ЖАСАЛУЫ БҮЛІНГЕНДІКТЕН ДАМИТЫН АНЕМИЯЛАР Қанның жасалуы бүлінгендіктен дамитын анемиялар тобының дамуына
темірдің, В
12
-витамин немесе фолий қышқылының жеткіліксіздігі себеп болады.
Бұл топқа дефициттік анемиялар деп аталып жүрген анемиялар мен
гипоплазиялық және аплазиялық анемиялар кіреді.
Темір жеткіліксіздігінен дамитын (теміртапшы) анемия көбіне ас арқылы
организмге темір аз түскенде дамиды (
балалық шақтың теміртапшы анемиясы ). Жүкті әйелдің немесе бала емізетін ананың, кейбір инфекциялық
аурулармен сырқаттардың және қаны азайып, әлсіреген бойжеткендердің
(
ювенильдік анемия ) организмі темірді көбірек талап етеді, бірақ астың
құрамында (экзогендік) темір кейде жеткіліксіз болуы мүмкін. Асқорыту жолы
ауырып, асқазанын (
агастриялық анемия ) немесе ішегін (
анэнтериялық анемия ) алып тастағандардың кейбіреуі темірді қажетті мөлшерде сіңіре алмай
қалады, бұл да теміртапшы анемияға ұшыратады. Темір тапшы анемиялар,
әдетте
гипохромды .
Соңғы жылдары анемиялардың ішінен тағы бір жаңа топ бөлінді. Ол топ
порфириндердің түзілуі және жұмсалуымен байланысты болады да, өз ретінде
тұқымқуалайтын (Х-тіркесті ) және жүре (қорғасынның уытты әсерінен) пайда болатын
түрлерге бөлінеді.