Нуржігіт Алтынбеков
276
гиперволемиялық гипертензия
деп аталады. Артериялық қысымның шамасы
прессорлық факторлардың ғана емес, натрий мен судың бөлінуін реттейтін
депрессорлық
жүйелердің, олардың ішінде бүйректегі кинин мен
простагландин жүйелерінің әсеріне де бағынышты.
Тұқымқуалайтын факторлардың
патогенездік мәні бірқатар экспериментте
дәйектелген. Мысалы, бүйректің артериялық қысымды реттейтін экскреторлық
және инкреторлық қызметі гендермен себеп-салдарлық байланыстылықта
болатыны эксперимент арқылы айқындалды. Экспериментте бүйрегінің
экскреторлық және басқа да әрекеті ақаулы болғандықтан, артериялық
гипертензия «өздігінен» дамитын жануарлар тобы қалыптастырылған. Осы
тұрғыдан, біріншілік гипертензияның «мембраналық теориясы» да көңілге
қонымды (Постнов Ю.В., Орлов С.Н., 1987). Бұл теория бойынша, эссенциялық
гипертензияның алғашқы буынының басталуына жасушадағы кальций
алмасуының реттелуіне қатысты жасушалық мембрананың тектік ақауы түрткі
болады. Нәтижесінде, қан тамырлары қабырғасындағы бірыңғай салалы
бұлшықет талшықтарының жиырылу қабілеті өзгеріп, жүйкелік сабақтардың
ұшынан медиаторлар тым көп бөлініп, симпатикалық жүйке жүйесінің шеткі
бөлімінің жұмысы жандана түседі. Ақырында артериялардың қабырғасы
жиырылып, саңылауы тарылады. Сөйтіп, артериялық гипертензия өрістеп,
бүйректік факторлар іске қосылып, бүйректің жұмысы «басқа қалыпқа» көшеді.
Әрине, жасушалық мембрананың тұқымқуалайтын патологиясы стресті әсердің,
психикалық-эмоциялық зорығудың гипертония ауруының даму барысындағы
мәнін кеміте алмайды; қайта ол басқа факторлардың кері әсеріне қолайлы
жағдай туғызады (XIX тәсімді қара). Гипертония ауруы патогенезінің негізін
қалайтын «кеселді шеңбер» бүйректік факторлар арқылы тұқымқуалайтынын
ерекше атап өткен жөн. Өйткені артериолосклероз бен оның салдары ретінде
дамитын бүйректің ишемиясы ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесін іске
қосады.
Достарыңызбен бөлісу: