Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті


Плазмалық мембрана өткізгішітігінің бұзылуы және жасушалық ахуал



Pdf көрінісі
бет45/832
Дата20.09.2023
өлшемі7,24 Mb.
#109191
1   ...   41   42   43   44   45   46   47   48   ...   832
Плазмалық мембрана өткізгішітігінің бұзылуы және жасушалық ахуал 
Ерітіндідегі бөлшектердің плазмалемма арқылы жасушаға өту жолының 
түпкілікті айырмашылықты екі түрлі механизмі бар, олар: 
микропиноцитоз
(микропиноцитоздық көпіршікшелер түзіледі) және 
диффузия
. Жасушаға 
плазмалемманың өткізгіштігін бұзатын фактор әсер еткенде, бұл екі 
механизмнің бірі басым болады. 
Өткізгішітігі 
бұзылған 
плазмалеммадағы 
өзгерістер.
Плазмалық 
мембраның өткізгіштігі бұзылғанда мынадай ультрақұрылымдық өзгерістер 
орын алады (Авцын А.П., Шахламов В.А., 1979) көпіршікшелер тым көбейеді

микропиноцитоздық көпіршікшелердің мембраналары арқылы плазмалемма 
беткейінің көлемі ұлғаяды; цитоплазмалық өскіндер мен плазмалеммалық 
ойыстар пайда болады; микроклазмацитоз бен клазматоз байқалады; 
плазмалемма қалыңдайды: «ірі» микрошұрықтар түзіледі; плазмалеммада 
«саңылау» пайда болады; плазмалемманың зақымдалған жері «жамалады»; 
миелинтәрізді құрылым қалыптасады. 
Көпіршікшелер,
әдетте 
цитолемманың
өткізгіштігі
артқанда
тым
көбейіп

оның беткейлік көлемін азайтады («минус-мембрана»). 
Плазмалемма
беткейінің
көлемі микропиноцитоздық көпіршікшелердің 
мембраналары
арқылы 
жасуша 
күрт 
ісінгенде 
ұ
лғаяды

Ондайда 
плазмалемманың тым күш түскен көлемі де ұлғаяды («плюс-мембрана»). 


Нуржігіт Алтынбеков 
47
Цитолемманың осы жолмен бейімделуі барысында жасушаны су кернеп, ол 
жойылады.
Цитоплазмалық өскіндер мен плазмалеммалық ойыстар
жасушаға әртүрлі 
факторлардың әсерінен пайда болып, цитоплазмалық мембрана әрекетінің 
жанданғанын көрсетеді.
Микроклазмацитоз бен клазмацитоз

цитоплазманың бір бөлігі сыртқа 
бөлініп қалуы; кейін ол ыдырап, жасушааралық ортада қайта іске жаратылады. 
Осы механизмнің негізінде мембранамен шектелген цитоплазмалық өскіндер 
түзіліп, 
жасушадан 
цитоплазманың 
бір 
бөлігі 
бөлініп 
қалады. 
Микроклазмацитоз бен клазматоз жасушаға әртүрлі факторлардың (антиген, 
иммундық кешендер, гипоксия) әсерінен үдейді. 
Плазмалемма
әртүрлі себептен қ
алыңдап
, мембрананың өткізгіштігіне әсер 
етуі мүмкін. Ондай себептердің бірі 

жасушаның сыртындағы сұйықтықта 
кальций иондарының көбеюі. Бұл себеп мембрана арқылы натрий мен калий 
иондарының өтуін өзгертеді де, жасушаның ішіне сұйықтық жиналады. Бұл 
өзгерістің тағы бір себебі 

фосфолипазалардың әсерінен мебраналардағы 
фосфолилипдтердің жойылуы. 
Цитоплазманың мембранасында «ірі» микрошұрықтар
жасушадағы 
диффузиялық алмасу дұрыс болмағанда түзіледі. Әрекеті қалыпты, яғни калий 
мен натрий иондарының, хлор және басқа да аниондардың диффузиялық 
алмасуы бұзылмаған жасушалардағы микрошұрықтардың көлемі 0,4

0,6 нм-ден 
аспаса, диффузиялық алмасу дұрыс болмағанда, олардың көлемі 9 нм-ге жетеді. 
«Ірі» микрошұрықтар түзілген жасуша изоосмостық негізде ісініп, тым керілген 
мембранасы жыртылып, ақырында жойылады.
Плазмалеммада «саңылау» (мембрананың әр жерінде зақым)
әртүрлі себептің 
әсерінен мембрана еріп жидігенде (лизис) пайда болады. Олардың көлемі кейде 
1 мкм-ге жетеді. Мембранадағы «саңылау» «толық» болса да, «үстіртін» болса 
да, жасуша осмостық негізде ісініп, жойылады.
Плазмалемманың әр жеріндегі зақым
сол төңірекке шоғырланған ұсақ 
көпіршіктердің мембраналарымен «
жамалады
».
Зақымдалмаған плазмалеммада орын алатын өзгерістің бірі 

миелинтәрізді 
құрылымдардың
қалыптасуы (24-сурет). Бұл құрылымдар әртүрлі себептің 
әсерінен мембраналық липидтердің асқын тотығуы үдегендіктен пайда болады. 
Липидтер асқын тотыққанда мембраналар зақымдалып (мембраналарда 
дезагрегация және реагрегация орын алып), босаған фосфолипидтерден күрделі 
құрамды миелинтәрізді құрылымдар түзіледі. Тап осындай құрылымдар тым 
ұзарып, шиыршықталған цитоплазмалық өскіндерден де қалыптасады. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   41   42   43   44   45   46   47   48   ...   832




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет