Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті



Pdf көрінісі
бет493/832
Дата20.09.2023
өлшемі7,24 Mb.
#109191
1   ...   489   490   491   492   493   494   495   496   ...   832
ТУБУЛА-ИНТЕРСТИЦИЙЛІК НЕФРИТ 
Тубула-интерстицийлік нефрит
деп — бүйректің интерстицийі мен 
өзекшелері иммундық негізде басымырақ қабынатын аурулар тобы аталады. 
Этиологиясы мен патогенезі.
Бұл аурудың этиологиясы әр алуан. Ол уытты 
заттар (әсіресе антибиотиктер мен анальгетиктер; ауыр металдар) мен 
метаболизмдік (гиперкальциноз, гипокалиемия), радиациялық пен инфекциялық 
(вирустар, бактериялар), иммунологиялық пен сенсибилизациялық ангиогендік 
(васкулиттер) пен онкогендік (лейкоздар, қатерлі лимфомалар) және 
тұқымқуалайтын факторлардың әсерінен дамуы мүмкін. 
Патогенезінде 
иммунпатологиялық механизмдер
(иммундық кешендер мен 
антиденелердің әсері, жасушалық иммундық цитолиз) басты орын алады. 
Классификациясы
. Тубула-интерстицийлік нефрит көбіне жүйелік қызыл 
ноқтаның, ревматоидтық артриттің, Гудпасчер синдромының, көшіріп 
отырғызылған бүйректің зардабы ретінде туындап, салдарлық ауру да, кейде 
біріншілік (дербес) ауру да болады. Ол 
жедел
немесе 
созымалы
ағымды. 
Патологиялық анатомиясы

Тубула-интерстицийлік жедел нефриттің
даму барысында бүйректің су сіңіп ісінген интерстицийін бірде лимфоциттер 
мен макрофагтар басымырақ жайлап (
лимфоцитті-гистиоцитті вариант
), енді 
бірде плазмабласттар мен плазмациттер (
плазмацитті вариант
) немесе 
эозинофилдер басым болады (
эозинофилді вариант
), ал кейде эпителиоид-


Нуржігіт Алтынбеков 
400
жасушалы гранулемалар қалыптасады (
гранулемалы вариант
). Жасушалар қан 
тамырларының маңына шоғырланып, өзекшелердің арасына өтеді де, 
нефроциттерді зақымдайды
(233-сурет). Нефроциттердің біразы жойылып
көбін дистрофия шарпиды. Өзекшелердің базал мембранасында иммундық 
кешеннің компоненттері (ІgG, ІgМ,С
3
пайда болады.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   489   490   491   492   493   494   495   496   ...   832




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет