Нуржігіт Алтынбеков
461
лимфоциттер пайда болып, зақымдалмаған және зақымдалған Т
4
-
лимфоциттерді ерітіп, жояды.
Бұл жерде бір ескертетін жайт, зақымдалмаған
Т
4
-лимфоциттер зақымдалған вирустан босап, қан арнасына шыққан
гликопротеидтер молекуласымен қосылыс түзіп барып жойылады.
ЖИТС-пен
ауырғанда Т
4
-лимфоциттер
азайып қана қоймай, ерітіндіде қалатын
супрессиялық фактор да жойылатыны,
сол себепті Т
4
-лимфоциттер
антигендерді ажырата алмай қалатыны соңғы кезде белгілі болды.
Иммунитеттің «дирижері» болып табылатын Т
4
-лимфоциттердің сапасы
өзгеріп, саны кемігендіктен және вирус макрофгтарды да зақымдайтындықтан,
ең алдымен жасушалық, кейін гуморальдық
иммунитет те ауыр өзгеріске
ұшырайды.
Жасушалық
иммунитет
зақымдалғандықтан,
ЖИТС-пен
ауыратындардың гиперсезімталдықтың баяу нысанындағы (ГБТ) жауабы
алғашқы кезде күрт нашарлап, аурудың соңғы кезеңінде толық тоқтайды, іn
vitrо бластрансформациялық жауап тежеледі.
Гуморальдық иммунитет
зақымдалғандықтан, В-жасушалар бейспецификалық негізде поликлонды
жанданып, қан сарысуындағы иммундық глобулиндердің мөлшері артады. Бірақ
ауру меңдей
келе, спецификалық гуморальдық
жауап біртіндеп нашарлай
береді.
АИВ жасушамен ерекше әрекеттесетіндіктен және иммундық жүйе ерте әрі
тез зақымдалатындықтан, организм АИВ-ті сыртқа шығара алмайды, қосымша
инфекцияға да қарсы тұра алмай қалады. Ол басқа вирустар мен
саңырауқұлақтарға
да,
кейбір
бактерияларға
(мысалы,
туберкулез
микобактериясына) да дәрменсіздік байқалтады. Сөйтіп, ЖИТС-тің басты
клиникалық бейнесі — оппортунистік инфекциялар мен ісіктер қалыптасады.
Достарыңызбен бөлісу: