269-сурет. Біріншілік аффектіде некроз дамып, каверна қалыптаса бастаған. Ішектегі алғашқы аффект өршісе, туберкулездік ойық жара ұлғаяды. Әдетте,
бүйендегі жаралар ұлғаяды. Шектелген туберкулездік перитонит дамып, ірі
құрылымдар түзеді. Оларды клиникалық тәсілмен ісіктен ажырату қиын
(
ішектің ісіктәрізді біріншілік туберкулезі ). Үдеріс созылмалы ағымды.
Біріншілік туберкулез
аралас жолмен қызылша сияқты жедел инфекциядан,
авитаминоздан немесе ашығып әлсірегендерде өршиді. Алғашқы аффекті тым
ұлғайып, казеозды бронхаденит дамып, казеозды ошақтар көбіне жидіп
ыдырайды, жыланкөздер қалыптасады. Қос өкпе мен басқа мүшелерді де
туберкулездің себінді ошақтары жайлап кетеді.
Организмнің қорғаныс қуатын төменедететін стероидтық гормондар мен
иммундепресанттар ұзақ қолданылса, лимфалық түйіндердегі ізбестеніп жазылған
туберкулездік ошақтар қайта жанданады. Көлемі үлкен туберкулездік бронхаденит
өрістеп, үдеріс лимфогендік және гематогендік жолмен жалпы жайылып, жасушалық
жауап нашар дамып, аурудың жалпы бейнесі айқын бола қоймайды.
Бұл дәрі-дәрмектік (стероидтық) туберкулез деп аталатын эндогендік инфекция.
Өршіген біріншілік туберкулездің
ақыры әртүрлі. Жағдай қолайсыз болса,
ауру адам үдеріс жалпы жайылғандықтан немесе туберкулездік менингиттен
өледі . Ал жағдай қолайлы болып, әсерлі дәрі-дәрмектер қолданылса, біріншілік
туберкулездің өршу барысы тежеліп, экссудатты қабыну пролиферациялы
қабынуға ауысып, біріншілік кешеннің ошақтары қабықпен шектеледі,
ізбестенеді, шашыранды сеппелер тыртықтанады.
Біріншілік созылмалы туберкулез көбіне біріншілік кешеннің құрамындағы
алғашқы аффект жазылғанмен, лимфалық түйіндегі спецификалы үдеріс
бейспецификалы әсерге сезімтал келеді. Организм сезімталдығының артқанын
клиникада теріге туберкулин сынағын жасап, тіндердің
параспецификалық жауабын байқап анықтауға болады (Струков А.И., 1948). Сезімталдық артқанда
мезенхималық
жасушалардың
жауабы
өрістейді.
Лимфоциттер
мен
макрофагтар диффузды немесе ошақты көбейіп, қан жасайтын тінде
гиперплазия байқалып, дәнекер тін мен қан тамырларының қабырғасы
фибриноидты ісініп, диспротеиноз дамып, кейде амилоидоз орын алады.