43-сурет. Артерия қабырғасының дистрофиялық ізбестенуі. Атеросклероздық түйнектегі ізбестік шөгінді. Метаболизмдік ізбестенудің (ізбестік подагра, интерстицийлік кальциноз) даму механизмі белгісіз. Оны бастайтын жалпы (гиперкальциемия) немесе
жергілікті (дистрофия, некроз, склероз сияқты) үдерістер жоқ. Метаболизмдік
ізбестенудің негізгі механизмі – буферлік жүйенің (рН пен белоктық
коллоидтар) тұрақсыздығы мен тіндердің кальцийге тұқымқуалайтын
сезімталдығы –
кальцергия , немесе
кальцифилаксия (Селье Г., 1970). Осы
себептерден кальций қан мен тіндік шырында тұрақтай алмайды.
Кальциноз жүйелік және шектеулі болады.
Интерстицийлік жүйелік (универсал)
кальциноз кезінде ізбес тері мен оның шел майының, бұлшықеттің,
жүйкелік сабақтардың, тамырлардың, сіңірдің, фасцияның, апоневроздың өне
бойын қуалай шөгіп, кейде ізбестік метастаздар болатын жерлерде де
байқалады.
Интерстицийлік шектеулі (жергілікті)
кальцинозға , яғни ізбестік
подаграға саусақтардың, кейде аяқ
башпайларының
терісінде түзілетін ізбестік
шөгінді табақшалар тән.
Ақыры қолайсыз: ізбес шөгінділерінің жойылуы қиын, көбіне мүлде
жойылмайды.
Әсері ауқымына, зақымдаған жеріне, ізбестену түріне байланысты. Қан
тамырларының қабырғасына шөккен ізбес, олардың қызметін бұзып, бірталай
асқынулық зардаптарға себеп болуы мүмкін (мысалы, тромбоз). Ал ізбестенген
казеозды ошақ – туберкулезден айыққандықты дәйектейтін репарациялық
үдеріс.
Мыс алмасуының бұзылуы Мыс цитоплазманың міндетті құрамының бірі. Ол ферменттік реакцияларға
қатынасады.
Әдетте, мыстың тіндегі мөлшері өте аз, ол тек жаңа туған нәрестенің бауырында ғана
көбірек болады. Мыс рубеансутекті қышқылды (дитиооксид) қолданатын Окамото
тәсілімен анықталады; өте дәйекті.
