Нуржігіт Алтынбеков 442
бұлшықетін, көбіне көз (птоз — 80%), шайнау, жұтыну бұлшықеттерін
зақымдайды. Қол мен аяқтың жоғарғы бөлімі, көбіне иық пен сандағы
бұлшықеттер зақымдалады. Кейде тынысалу бұлшықеттері де әлсірейді.
Аурудың дамуы жас шамасымен байланысты емес, дегенмен 20 жастағылар ең
көп сырқаттанады.
Этиологиясы мен патогенезі . Этиологиясы белгісіз. Айыршық бездің
аномалиясы мен миастенияның арасында сәйкестік бар. Тимэктомия көбіне
нәтижелі болады. Аурудың барысында аутоиммундық жауап өрістеп, бұлшықет
табақшасының әр өлшем бірлігіндегі ацетилхолиндік рецепторлардың 90%-
дайы кемиді. Ацетилхолиндік рецепторларға бағытталған антиденелер
айыршық бездің экстрактысында, сырқаттардың 85—90%-ының қан
сарысуында
болады,
ал
иммун-пероксидазалық
тәсіл
қолданылса,
постсинапстық мембраналардан үнемі ІgG мен C
3
табылады. Ацетилхолиндік
рецепторлардың әсерін антиденелер ғана емес, эффекторлық иммундық
жасушалар да тежейтін сияқты.
Патологиялық анатомиясы . Миастениямен сырқаттардың көбінің айыршық
безіндегі фоллликулдар ұлғаяды немесе тимома пайда болады. Қаңқалық
бұлшықеттер онша өзгере қоймайды немесе дистрофияға ұшырайды, кейде
атрофия мен некроз орын алады. Бұлшықеттердің арасына лимфоциттер
шоғырланады.
Иммундық
электрондық
микроскопияны
қолданып,
постсинапстық мембраналардан ІgG мен C
3
табуға болады. Бауырда, қалқанша
безде, бүйрекүсті безінде және басқа мүшелерде лимфоцитті сіңбелер
қалыптасады.
Асқыну зардаптары . Көбіне тынысалу бұлшықеттері зақымдалып, дем алу
мен дем шығару үдерісі бұзылады, сырқаттар, әдетте пневмониядан немесе
асфиксиядан өледі.
