Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы
Биопсия (грекше: bios - өмір және opsis - көру)
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Пат. анатомия және физ УМК 2019ж
- Бұл бет үшін навигация:
- Дистрофия (грекше: - бұзылу, бүліну және dys -қоректендіремін, нәрлендіремін)
| Биопсия (грекше: bios - өмір және opsis - көру) -тіндерді тірі организмнен алып, микроскопиялық тәсілдермен зерттеу. Патолоғанатомдар бұдан 150 жыл бұрын, жарық микроскопы пайда болысымен, биопсия тәсілі арқылы алынған материалды - биоптатты зерттей бастаған.
Дистрофия (грекше: - бұзылу, бүліну және dys -қоректендіремін, нәрлендіремін) - тінның (жасушаның) метаболизмі (зат алмасуы) бұзылуынан құрылымдық өзгерістер дамитын күрделі патологиялық үдеріс. Дистрофия - зақымның бір түрі. Трофика - тін (жасуша) өзінің арнаулы қызметін атқару үшін қажетті, оның метаболизмі мен құрылысының қалыптасуын қамтамасыз ететін механизмдер жинтығын қамтитын ұғым. Бұл механизмдерің – жасушалық және жасушадан тыс деп аталатын аса маңызды екі түрі бар. Жасушалық механизмдер жасуша құрылысының калыптасу ерекшеліктері және оның өздігінен реттелуі арқылы жүзеге асырылады. Сонымен, жасушаның трофикасы - өздігінен реттелетін күрделі жүйе жасушаның өзіне ғана тән қасиет. Жасушаның тіршілік әрекетін оны «қоршаған орта» қамтамасыз етіп, организмнің бірқатар жүйелері реттейді. Сондықтан трофиканың жасушадан тыс мезханизмдері тасымалдау (қан, лимфа, микроциркуляциялық арна) және интегративтік (нейроэндокриндік, нейрогуморальдық) жүйелерді қамтиды. Қорыта айтсақ, дистрофияны дамытатын тікелей себеп жасушалық механизмдердің де, жасушадан тыс механизмдердің де бүзылуымен байланысты бола алатыны түсінікті. 1. Жасушаның өздігінен реттелуінің бұзылуы әр түрлі факторлардың (гиперфункцияның - қызметі артуының; улы заттардың, радиацияның, тұқымқуалайтын фермент ташлығының немесе ферменттің болмауының, және т.б.) әсерінен дамуы ықтимал және ол жасушада энергия тапшылыгы мен ферменттік үдерістердің бұзылуына әкеліп соғады. Сөйтіп, трофиканың жасушалық механизмдері бұзылғанда тұқымқуалайтын немесе жүре болатын ферментпатия (энзимпатия) - ферменттік жүйенің зақымдалуы - дистрофияның негізгі патогенездік буыны мен бейнесіне айналады. 2. Тіндердің (жасушалардың) метаболизмі мен қалыпты құрылысын қамтамасыз ететін тасымалдау жүйесінің қызметінің бұзылуынан дисциркуляциялық дистрофияның негізгі патогенезі болып табылатын - оттегі тапшылығы -гипоксия дамиды. 3. Трофиканың ішкі секреция арқылы реттелуі бұзылғанда (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) дамыған дистрофияны эндокриндік деп, трофиканың жүйке жүйесі арқылы реттелуі бұзылғанда (иннервация бұзылғанда, мидың ісіктерінен ж.т.б) дамитын түрін -жүйкелік немесе милық дистрофия деп атауға болады. Құрсақтағы кезде дамыған дистрофиялар патогенезінің ерекшеліктері жүкті әйелдің ауруларымен тікелей байланысты болады. Жүкті кездегі аурудың салдарынан мүшенің немесе тіннің ұрықтағы бастамасының бір бөлігі жойылса, нәрестеде осы мүшелер мен тіндердің қайтымсыз кемістігі (порок) қалыптасуы ықтимал. Дистрофия дамыған жасушалар мен (немесе) жасушааралық заттарда ферменттік үдерістер бұзылуының салдарынан сандық немесе сапалық сипаты өзгерген әр түрлі зат алмасу өнімдері жиналады (белок, май, кемірсу, минерал, су). жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|