жасушалық механизм бойынша дамиды.
Жоғары сезiмталдықтың IV-түрiнiң патогенезiндемаңызды қызметтi Т-эффекторлар-Тбжс (Тх1), макрофагтар және Т-киллер атқарады.Тх1 бөлетiн медиаторлары тiндерде пролиферациялық қабынуды шақырады және бұл патологиялық үрдіске көп мөлшерде
макрофагтарды, кейбір жағдайда NK-жасушаларын қатыстырады.
Макрофагтар бөлетiн ИЛ-12 және NK-жасушалар бөлетiн IFN-
медиаторлар әсерiнен Тх0-ден Тх1 түзiледi. Тх2 жасушалары ИЛ-4, 10, 13
көмегiмен Тх1-дiң артық түзiлуiн тежейдi. Тх1-дiң нақтылануын тежейтiн
және белсендiретiн цитокиндер жүйесiнiң тепе-теңдiгi бүзылғанда, сол
антигенге әсер ететiн Тх1 шамадан тыс мөлшерде түзiлуi мүмкiн. Бұл
жағдай жасушалық гиперэргиялық жауаптың қалыптасуына әкеледi. БЖС әр түрлi клиникалық аллергиялық серпiлiстермен байқалады. Тбжс медиаторлары және олардың әсерлерi IFN- Тбжс-ң фагоцитарлық механизмді қосатын цитокин болып табылады. Бұл медиатор макрофагтардың көптеген қызметiн белсендiредi, яғни,
олардың
жасушаiшiлiк цитоуыттылығын, антигендi
таныстыратын HLA-II класс антигендерiнiң және макрофаг бетiнде Fc-
рецепторларының
әсерленуiн
жоғарылатады,
макрофагтардың
фагоцитоздық қызметiн және тiндерде қабыну серпiлiсiнiң дамуына
үлесін тигiзетiн қабыну алды цитокиндердiң (ИЛ-1, 6, 8, 12, ФУМ, TNF- ) өндiрiлуiне әсер етедi.
Осы цитокиндердiң әсерiнен NK-жасушалары әсерленедi, IFN--
ның қосымша түзiлуi артады, Тбжс өсiп-өнуi көбейедi.
IFN- Т-киллер жасушаларын дифференциялаушы фактор болып табылады, одан басқа, ол аутокриндiк жолмен Тх1-дiң қосымша
түзiлуiне әсерін тигiзедi. Тағы IFN-
