Бiрiншi механизм – атопияға ұқсас, яғни цитофилді иммуноглобулиндердiң артық түзiлуiмен негiзделген. Иммуноглобулиндер капиллярларға жақын орналасқан базофилдер мен
мес жасушалардың бетiндегi сәйкес рецепторлармен байланысады.
Дегрануляция кезiнде бөлiнетiн ББЗ-тар капиллярлардың өткiзгiштiгiн жоғарылатады нәтижесiнде қанның сұйық бөлiгi тiндерге шығып, iсiнуді тудырады, сол кезде айналымдағы қан көлемi азайып оның тұтқырлығы артады. Бұл
артериялық қысымның төмендеуiне және гемодинамиканың бұзылуына әкеледi.Нәтижесiнде анафилаксиялық
шоктың
клиникасы
дамиды.
Атопияға
қарағанда,
анафилаксия
патогенезiнде бiрiншi орында IgG (2,4) өндірілуінің жоғарылауы болады,
ал IgE маңызы бiршама төмен.
Анафилаксияның даму патогенезiнде атопиялық аурулар кезінде
кездеспейтін, екiншiмеханизм қатысуы мүмкiн, ол IgG (1,3), ал кейбiр
жағдайларда IgМ-нiң шамадан тыс түзiлуiмен байланысты, олар
айналымда жүрiп, аллергенмен кездескен кезде қан айналымда иммундық кешендi (АИК) түзедi. Бұл АИК-дер қан айналым баяулаған жерде
капиллярлардың эндотелий жасушаларында тұнып, жинақтала бастайды.
Әрi қарай комплемент жүйесiнiң классикалық жолмен белсенуі жүредi.
Бұл белсену нәтижесiнде түзiлген соңғы өнiм С5-С9 лизистiк кешендер капилляр эндотелийiн тесiп, оның
