221
Комплемент жүйесiнiң белсенуi кезiнде
С2в, С3а және С5а
фрагменттерi
түзiледi,
олар
қосымша
тамыр
өткiзгiштiгiн
жоғарылатады (С3а және С5а анафилотоксиндер т.б., мес жасушалар мен
базофилдердiң мембраналарына әсер етiп,
олардың дегрануляциясын
шақырады).
Осылайша,
анафилаксиялық
шоктың
екiншi
механизмi
комплементiң классикалық жолмен белсенуi негiзделген, ал атопия
комплемент жүйесi белсенуінсіз жүруімен ерекшелiнедi.
Анафилаксияның ең ауыр түрi анафилаксиялық шок болып
табылады. Ол ағзаға аллерген парентералды жолмен қайтадан түскен
кезiнде
пайда
болады,
оның
тұқым
қуалайтын
бейiмдiлiгi
анықталмаған.
Анафилаксиялық
шоктың
клиникалық
көрiнiсiнiң
ерекшелiктерi мен айқындылық дәрежесi әр түрлi болуы мүмкiн. Яғни, бұл
бiрiншi немесе екiншi механизмнiң басымдылығымен анықталады.
II түр. Цитотоксикалық немесе цитолитикалық серпілістер
Кумбс
және
Джеллдің
жiктеуi
бойынша
жоғары
сезiмталдықтың
екiншi
түрi
–
цитотоксикалық
немесе
цитолитикалық серпiлiстер.
Олардың патогенезiнде
IgG (1,3) және IgМ қатысады (31-ші
сурет). Бұл антиденелер
жасуша бетiндегi антиген детерминантарына
жабысып,
иммундық кешен түзедi. Әрi қарай,
комплемент жүйесiнiң
классикалық жолмен белсенуi жүредi.
31-ші сурет. ІІ түрі. Цитотоксикалық немесе цитолитикалық
серпілістер
Нәтижесiнде түзiлген лизистiк кешен С5-С9, антидене жабысқан
жасуша
мембранасын бұзады, ал аралық өнiмдер С2а, С3а, С5а, С5,6,7
жедел экссудациялық қабынуды тудырады. Осылайша,
деструкциялық-
қабыну үрдісі дамиды. Пайда болған зақымданулардың
орналасуы тек
сәйкес антиген детерминантасы бар жасушалар және тiндермен ғана
шектеледi.
Жоғары сезiмталдықтың II-түрiнiң клиникалық мысалдары:
АВО бойынша сәйкес емес қан құйылған кездегi эритроциттердiң лизисi,
222
резус-қайшылық жүктiлiк кезiндегi нәрестелердiң
гемолиздiк сарғаюы,
аутоиммундық және аллергиялық аурулар.
Бұл
механизм көптеген аутоиммундық аурулардың патогенезiнде
негiзгi болып саналады. Ағзаның өзiнiң жасушаларына қарсы түзiлген
антиденелер оның бетiне жабысып, содан комплементтiң белсенуi есебiнен
осы жасушаларды ыдыратады және қабыну дамытады (миокардит,
ревматизмдегi экссудациялық артрит,
аутоиммундық гемолиздiк анемия,
Хашимото тиреоидитi, бейспецификалық ойық жаралы колит және т.б.).
Жоғары сезiмталдықтың II-түрiнiң патогенезiне Т-лимфоциттер
қатыспайды.
II-түрi бойынша дамитын
аллергиялық серпiлiс мысалдарына
дәрiлiк
цитопения жатуы мүмкiн, мысалы: анальгин
қабылдағаннан кейiнгi
гранулоцитопения.
Көптеген
дәрiлiк
заттарды
қабылдағанда
тромбоцитопения, лимфопения, анемия дамуы мүмкiн. Олардың даму
патогенезiнiң негiзiнде осы дәрiлердiң немесе
олардың өнiмдерiнiң қан
жасушаларының нәруыздарымен кешендi антиген құруы жатады. Дәрiлiк
гаптендерге қарсы түзiлген антиденелер қан жасушалары бетiнде
жабысып, комплементтi әсерлеу арқылы осы жасушаларды ерiтiп жiбередi.
Достарыңызбен бөлісу: 
