Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2



Pdf көрінісі
бет127/296
Дата01.11.2022
өлшемі9,99 Mb.
#46641
түріОқулық
1   ...   123   124   125   126   127   128   129   130   ...   296
ИНТЕРЛЕЙКИН-11 (адам хромосомаларының 19-жұбы). Бұл 
молекулалық 
салмағы 
26000 
Д 
гликозидтелмеген 
белок. 
Ол 
фибробласттармен, трофобласттармен бір қатар стимулдардың (ИЛ-1, 
форболдық эфирлер, GNF-β) әсерінен өндіріледі, бірақ шеткері қан 
жасушалары ИЛ-11-дi синтездемейді.
Осы тұқымдастыққа жататын цитокиндер сияқты (м.ү., ИЛ-6) ИЛ-11 
плейотроптық цитокин болып табылады. Гемопоэтикалық жүйеге 
белсінділік көрсете алатындықтан ИЛ-11 қан түзудің алғашқы 
бастауыштарының 
(алғашқы 
бағаналы 
жасушалары, 
эритроидтік 
бастауыш жасушалары және мегакариоциттердің бастауыш жасушалары
көбеюін негіздейді, сүйек кемігінің бағаналы жасушаларын ИЛ-3-тін әсерін 
қабылдауға дайындайды, миело- және эритропоэзді, мегакариоциттердің 
дамуын сүйемелдейді, сонымен қатар анемияны шақыра алады.
ИЛ-11-дің бауырға қатысты (жедел фазасының белоктарының 
синтезінің 
индукторы), 
стромалық 
жасушалар 
жүйесіне 
қатысты 
(адипоциттердің пісіп-жетілуін тежеу) және ішектің эпителиалдық 
жүйесіне қатысты (қорғау/регенерация) белсенділігі байқалады. ИЛ-6 
сияқты, ИЛ-11 Т-және В-лимфоциттеріне тікелей әсер көрсетпейдi. ИЛ-11 
нейтрофилдердің жетілуін сүйемелдеп, иммундық жауап пен қабынудың 
дамуын қоздырады, липопротеиндік липазаның белсенділігін төмендетеді.
Бірқатар эффектілер бойынша ИЛ-11 ИЛ-6-ның қызметтерін 
қайталайды. Мысал үшін, ИЛ-6 сияқты, ИЛ-11 антидене өндіруші 
жасушаларының 
саны 
көбеюін 
шақырады 
және 
тышқан 
плазмацитомасының ИЛ-6-тәуелді жасушалық тізбегін қоздырады, адам 
мегакриобласттарының тізбектеріне аутокриндік өсу факторы ретінде әсер 
етеді, бауырда жедел фаза белоктарының өндірілуінің стимуляторы болып 
табылады. ИЛ-11 мен ИЛ-6дың рецепторлық компоненттері ортақ 
болғандықтан (gp 130) қызметтері де ұқсас. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   123   124   125   126   127   128   129   130   ...   296




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет