Кровообращения и
ИЛ-4 - стимулируют пролиферацию не только т-лимфоцитов, но и лаброцитов. ИЛ-5
жүктеу/скачать 1,39 Mb. Pdf көрінісі
|
2 кол патфз
- Бұл бет үшін навигация:
- ХФН (ФХН
- Гуморальные
- Система комплемента
| ИЛ-4 - стимулируют пролиферацию не только т-лимфоцитов, но и лаброцитов.
ИЛ-5 - пролиферация и дифференцировка в-лимфоцитов. MiF - белок, синтезируемый Ти В-лимфоцитами, вызывает скопление макрофагов, увеличивается их фагоцитоз. ХФН (ФХН); факторы, повышающие проницаемость сосудов. Интерферон (семейство) iFN-α, iFN-β вызывает торможение трансляции РНК вирусного и клеточного происхождения. Также ФНО (мононуклеары) – вызывает прилипание L-ов и др. эффекты. ФНО и ИЛ-1 - цитокины которые не только запускают иммунитет, но и участвуют в формировании реакции иммунного воспаления. Оба цитокина ведут себя как эндопирогены: появление их в организме сопровождаются повышением температуры. Местно эти клеточные медиаторы обуславливают дилатацию мелких сосудов и нарушение гемодинамики (замедление кровотока), увеличение прокоагулянтной активности крови, возрастание способности лейкоцитов прикрепляться к эндотелию сосудов. I. Гуморальные (плазменные) медиаторы. Возникают вследствие активации плазменных систем: ККС, СК, свертывающие и фибринолитические (через активацию ф. Хагемана). (1) ККС система полипептидов, которые в неактивном состоянии находятся в плазме крови. Кинины: брадикинин, каллидин, метионоллизин-брадикинин. Эффекты: - -расширение микрососудов - снижение АД - -повышение проницаемости сосудов - -боль (стимуляция ноцицепторов) - -стимуляция каскада арахидоновой кислоты - ПГ. Действие непродолжительно, быстро разрушаются кининазами клеток крови и ткани, особенно в сосудах легких; имеются ингибиторы: А2-глобулин, А1-антитрипсин, А1- антипептидаза. повреждение фибринолиз свертывание крови активация ф.Хагемана ККС СК 7 (2) Система комплемента - сложная комплексная многоступенчатая полимолекулярная система сывороточных белков, в физиологических условиях находящихся в неактивном состоянии. Активация происходит под влиянием комплекса антиген-антитело (классический путь активации) и микробных продуктов, прежде всего ЛПС, высокомолекулярных полисахаридов типа зимозана, сульфата декстрана, инсулина и др. Классический путь: КС1 присоединяется IgG (IgM) - антитела, входящие в ИК, Fam (вариаб. фрагмент Ig) соединяется c антигеном, F-const. (пост.) - с комплементом и образуется активная форма С 1s - эстераза, расщепляющая компоненты комплемента С 4 и С 2 с образованием С 3 -конвертазы (С 4 2 )-протеазы, расщепляющей С 3 на два фрагмента: С 3а , переходящей в жидкую фазу, и С 3в сохраняющей связь с клеткой. К С 3в присоединяется С 5 , который затем распадается на С 5а переходящая в жидкую фазу и С 5в , связанный с клеточной мембраной. В итоге этих этапов активации на поверхности клетки образуется комплекс С 14235 , в следствии чего она становится чувствительной к повреждению. После присоединения к этому комплексу компонентов комплемента С 6 , С 7 , С 8 , С 9 клеточная мембрана лизируется. Важнейшими плазменными медиаторами воспаления СК являются С жүктеу/скачать 1,39 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|