Кровообращения и


Ацидоз вызван накоплением недоокисленных продуктов обмена углеводов и жиров  (лактат, жирные кислоты): нарушение функций митохондрий.  Гиперонкия



Pdf көрінісі
бет34/45
Дата10.04.2023
өлшемі1,39 Mb.
#81353
1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   45
Байланысты:
2 кол патфз

Ацидоз вызван накоплением недоокисленных продуктов обмена углеводов и жиров 
(лактат, жирные кислоты): нарушение функций митохондрий
Гиперонкия: 
1) вследствие деполимеризации под влиянием лизосомальных ферментов белково-
гликозаминогликановых комплексов и появления полипептидов, аминокислот, т.е. 
возрастает концентрация и дисперсность белковых молекул. 
2) в результате перехода плазменных белков в ткани(экссудация).
Гиперосмия обусловлена повышением концентрации осмоактивных веществ (ионы, 
соли, органические соединения с низкой молекулярной массой - диссоциация солей вследствие 
ацидоза, распад сложных органических соединений на менее сложные). 



В свою очередь гиперонкия и гиперосмия тканей приводят к задержке воды в тканях и 
их набуханию – отек
Важным итогом первичной альтерации является активация ПЯЛ, макрофагов, тучных 
клеток, находящихся in situ, высвобождение (либо активация) БАВ или ФАВ – медиаторов 
воспаления, которые вызывают вторичную альтерацию и определяют дальнейшее течение 
воспаления. 
 
Медиаторы воспаления 
Существуют различные критерии систематизации медиаторов воспаления: 
I. 
По химической структуре 

биогенные амины (гистамин, серотонин), 

полипептиды (КСК, лизосомные ферменты), 

белки (брадикинин, каллидин) 

производные арахидоновой кислоты (ПГ, ЛТ). 
II. 
По механизму действия G.Weissman, 1994 г. 

Медиаторы непосредственного или прямого действия (медиаторы, 
освобождающиеся очень быстро, вероятно под влиянием самого раздражителя 
(гистамин, серотонин); 

Медиаторы опосредованного или непрямого действия (медиаторы, 
появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов: фракции 
комплемента, гранулоцитарные факторы) 

III. 
По происхождению K.F.Austen 

Гуморальные (плазменные, циркулирующие: ККС, кинины); 

Клеточные (тканевые, местные: гистамин, серотонин, лимфокины, 
гранулоцитарные факторы) 
Клеточные в свою очередь могут быть разделены: 
(a) по виду клеток, высвобождающих медиаторы: 

факторы ПЯЛ,

монокины,

лимфокины 
(b) по особенностям их высвобождения: 

медиаторы, 
высвобождающиеся 
путем 
физиологического 
экзоцитоза

медиаторы, 
высвобождающиеся 
путем 
цитотоксического 
разрушения клетки и выходом медиаторов в окружающую среду. 
В регуляции этого процесса участвуют циклические нуклеотиды: ↓ цАМФ приводит к ↑ 
выхода медиаторов, а ↑цАМФ ↓ выхода медиаторов. 
Подразделение на клеточные и гуморальные условно, ибо эти медиаторы действуют в 
тесном содружестве. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   45




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет