3
В свою очередь гиперонкия и гиперосмия тканей приводят к задержке воды в тканях и
их набуханию –
отек.
Важным итогом первичной альтерации является активация ПЯЛ, макрофагов, тучных
клеток,
находящихся in situ, высвобождение (либо активация) БАВ или ФАВ – медиаторов
воспаления, которые вызывают вторичную альтерацию и определяют дальнейшее течение
воспаления.
Медиаторы воспаления
Существуют различные критерии систематизации медиаторов воспаления:
I.
По химической структуре
-
биогенные амины (
гистамин, серотонин),
-
полипептиды (КСК, лизосомные ферменты),
-
белки (брадикинин, каллидин)
-
производные арахидоновой кислоты (ПГ, ЛТ).
II.
По механизму действия G.Weissman, 1994 г.
-
Медиаторы непосредственного или прямого действия (медиаторы,
освобождающиеся
очень быстро, вероятно под влиянием самого раздражителя
(гистамин, серотонин);
-
Медиаторы опосредованного или непрямого действия (медиаторы,
появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов: фракции
комплемента, гранулоцитарные факторы)
-
III.
По происхождению K.F.Austen
-
Гуморальные (плазменные, циркулирующие: ККС, кинины);
-
Клеточные (тканевые, местные: гистамин, серотонин, лимфокины,
гранулоцитарные факторы)
Клеточные в свою очередь могут быть разделены:
(a)
по виду клеток, высвобождающих медиаторы:
-
факторы ПЯЛ,
-
монокины,
-
лимфокины
(b) по особенностям их высвобождения:
-
медиаторы,
высвобождающиеся
путем
физиологического
экзоцитоза
-
медиаторы,
высвобождающиеся
путем
цитотоксического
разрушения клетки и выходом медиаторов в окружающую среду.
В регуляции этого процесса участвуют циклические нуклеотиды: ↓ цАМФ приводит к ↑
выхода медиаторов, а ↑цАМФ ↓ выхода медиаторов.
Подразделение на клеточные и гуморальные условно, ибо эти медиаторы действуют в
тесном содружестве.
Достарыңызбен бөлісу: