9
1.
Нарушениями кровообращения в
зоне воспаления (структурно функциональные
изменения, описанные выше).
2.
Прямым действием повреждающего агента на сосудистую стенку.
3.
Действием БАВ на стенку сосудов: стимуляция сократительного аппарата эндотелиоцитов
сосудов; повреждение эндотелия и базальной мембраны сосудов, усиление
микровезикуляции.
4.
Увеличением фильтрационного давления в сосудах (ГД крови повышается, а ОД крови
понижается – в тканях гиперосмия и гиперонкия).
Указанные факторы создают условия для реализации известных механизмов (активный и
пассивный) и путей транспорта плазмы и её компонентов за стенки сосудов в ткань.
В процессе повышения проницаемости сосудов различают раннюю фазу и позднюю.
Ранняя фаза, начинается через 15-20 мин. продолжается от 15-20 мин до часа,
обусловлена действием таких медиаторов как гистамин, серотонин, кинины, которые
обеспечивают выход плазмы с
содержащимися в ней компонентами (альбумин, глобулины,
фибриноген, глюкоза, ионы) за пределы сосудов. Это явление называется экссудацией
.Усиленная экссудация вызывает отек ,боль, сдавление сосудов, сгущение крови. Вместе с тем,
экссудация приводит к уменьшению концентрации вредного агента или его продуктов.
Содержащийся в
плазме фибриноген принимает участие в образовании фибрина, что
ограничивает очаг воспаления (а может способствовать образованию тромба).Выход Ig -
обеспечивает иммунологические реакции. Следовательно, экссудацию следует рассматривать
как первую защитную меру, направленную на ликвидацию вредного агента. Вышедшая
жидкость – экссудат.
Виды экссудата:
-
Серозный (не более 3% белка и небольшое количество
клеток)
-
гнойный (ПЯЛ 17-29%) 3-7% белок
-
геморрагический (эритроциты)
- фибринозный: - крупозное дифтеритическое
Поздняя фаза, от 1часа до 6часов, обусловлена повреждением эндотелия и
характеризуется выходом форменных элементов за стенки сосудов. Рассмотрим как это
происходит. Вначале развития венозной гиперемии в венулах расширяется осевой цилиндр, и
часть лейкоцитов начинает выходить на границу осевого цилиндра с плазматическим слоем, с
последующим переходом в
плазматическую зону – маргинация (краевое положение
лейкоцитов). При еще большем замедлении кровотока лейкоциты нарушают ламинарность
кровотока, выстраиваются вдоль сосудистой стенки=мостовидная структура=краевое состояние
лейкоцитов и прикрепляются к васкулярному эндотелию (адгезия)
Адгезия L-ов в стенке сосудов происходит и в нормальных условиях, т. о 1\10 всех
нейтрофилов в
течение часа из кровотока мигрируют в ткань (дальнейшая их судьба
неизвестна). При воспалении адгезия ПЛЯЛ усиливается, причем они "охотнее" прилипают к
тому участку сосуда, который ближе к месту повреждения. Полагают, что для адгезии нужны
2 основных условия:
1.
Повышение адгезивных свойств эндотелия.
2.
Активированное состояние лейкоцита.
1. Повышение адгезивных свойств эндотелия.
(a)
фиксация хемотоксинов, в частности С5а на эндотелии.
(b)
фиксация ИК, через них ПЯЛ, имеющих рецепторы к Fconst. антитела, к
эндотелиоцитам.
(c)
нейтрализация отрицательного заряда эндотелиоцитов (накопление в очаге воспаления
ионов К,Н,Са,Мг , катионные белки).
10
(d)
экспрессия адгезивных гликопротеинов - эндотелиальных адгезирующих лейкоцитов
молекул
В целом адгезивность эндотелия возрастает под влиянием продуктов активизированных
клеток, в том числе ПЯЛ; ИЛ-1 , ЛТ, ФАТ, ФНО.
2. Активированное состояние лейкоцита.
(a)
образование агрегатов Л-ов, которые легче осаждаются и фиксируются на сосудистой
стенке, чем единичные клетки.
(b)
Потеря отрицательного заряда нейтрофилами, что уменьшает силы взаимного
отталкивания.
(c)
усиление синтеза в ПЯЛ компонентов специфических гранул, в
частности
лактоферрина усиливающего прилипание ПЯЛ к эндотелию.
(d)
усиление синтеза особых гликопротеинов в мембране фагоцитов, обуславливающих
высокую адгезивность лейкоцитарный фактор адгезии; JCAM-1,2-интегриновые
клеточные адгезивные молекулы).
При нарушении экспрессии этих белков повышается чувствительность к
бактериальным инфекциям. ("дефицит адгезии лейкоцитов").
После фиксации лейкоцитов к эндотелию реализуется поздняя фаза или стойкое
повышение проницаемости микрососудов, готовящая сосудистую стенку к пропуску
форменных элементов крови. Главную роль в этом процессе играет продукты активированных
ПЯЛ, фиксированных на эндотелии ФАД, ( ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4, МПС-А), нейтральные
протеазы ( эластаза. коллагеназа, некоторые катепсины, также компонент системы
комплемента. Образующиеся медиаторы концентрируются в зоне контакта ПЯЛ с эндотелием
(эффект "ловушки") и повреждают его. Особенно активно нейтрофилы, активизированные
эндотоксином. Они выделяют высокоактивные лизосомные гидролазы (эластаза катепсины) и
биоокислители (Н
2
О
2
, ОН О
2
) первые отслаивают базальную мембрану, а вторые стимулируют
липоперидоксидацию в мембранах ЭЦ. (Высокая чувствительность к оксидантам у ЭЦ из
системы легочной артерии). ПЯЛ действуют не в одиночку, а в содружестве с тромбоцитами.
Достарыңызбен бөлісу: