Кровообращения и



Pdf көрінісі
бет36/45
Дата10.04.2023
өлшемі1,39 Mb.
#81353
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   ...   45
Байланысты:
2 кол патфз

2

вызывает агрегацию тромбоцитов и секрецию медиаторов из их гранул 
вазоконстрикция сосудов. 
Эффекты ПГЕ
2
:
 
вазодилятация 
повышение проницаемости сосудов 
боль 
повышение температуры 
Лейкотриены образуются под влиянием липооксигеназы. Происходит это в мембранах 
разных клеток (тромбоциты, базофилы, эндотелиальные клетки и др.). Исходным продуктом 
является ЛТ А
4

Важное значение имеют: ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4. 
Эффекты ЛТВ4:
хемотаксис лейкоцитов. 
агрегация нейтрофилов к эндотелию. 
Эффекты: ЛТС4, ЛТД4 (МРС-А): 



спазм гладкой мускулатуры бронхов. 
вазоконстрикция. 
повышение проницаемости микрососудов, особенно венул. 
Хемотаксические липиды – образуются из арахидоновой кислоты в результате 
неэнзимотической ее пероксидации. 
Эффекты хемотаксических липидов
хемотаксис лейкоцитов. 
адгезия лейкоцитов к эндотелию. 
эмиграция лейкоцитов. 
(3) Кислородные радикалы и гидроперекиси липидов. 
Оксигеназный путь использования кислорода ведет к их образованию. Среди 
радикалов кислорода:
супероксиданионрадикал – Оº
2
перекись водорода Н
2
О
2
гидроксильный радикал

ОН 
Эти формы кислорода образуются главным образом в митохондриях и микросомах 
клеток. Обладают высокой реакционной способностью, взаимодействуют с разными 
субстратами клеток, особенно с липидами мембран - образуются липидные гидроперекиси. 
Весь комплекс процессов, включающих систему генерации радикалов кислорода и 
липидных гидроперекисей, называется "оксидантной системой". Ее активность 
контролируется антиоксидантной системой: 
1 – ферментами (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, каталаза);
2 – неферментами (α-токоферол, витамин К, метионин и др).
Активация гидроперекисных процессов происходит либо вследствие усиленной 
генерации активных форм кислорода либо вследствие недостаточности антиоксидантной 
системы, либо сочетание этих явлений.
Образование свободных радикалов, с одной стороны, – один из механизмов 
бактерицидной активности лейкоцитов, а с другой - может вызвать патологические 
эффекты: 
- повышение проницаемости капилляров, 
- образование хемотаксических липидов, 
- инактивация системы, ответственных за разрушение медиаторов 
воспаления,
- разрушение 
межклеточного 
матрикса, 
повреждение 
фибробластов.
4. Цитокины:
Обеспечивают 
пролиферацию 
и 
созревание 
иммуноцитов 
при 
действии 
соответствующего антигенного стимула. Из этих медиаторов 
наибольшее значении имеет группа веществ, продуцируемых 
макрофагами и Т – лимфоцитами, которые получили 
название "интерлейкины" ( ИЛ – 1; ИЛ – 2; ИЛ – 3 и др.) 
белки, отличающиеся по физико – химическим свойствам,
структуре и функциональной активности
Эффекты ИЛ-1
- усиливает вызванную антигенами пролиферацию Т – лимфоцитов и 
антигензависемую Б – лимфоцитов, их тансформацию в плазм. кл. 
- стимулирует синтез гепатоцитами белков острой фазы воспаления
- повышает синтез ПГ соеденительно-тканными кл. 
- активизирует выработку каллогеназы лизосомами моноцитов
- вызывает пролиферацию фибробластов
- обладает пирогенной активностью (подобен, идентичен ЛП ) 



Полагают, что действие ИЛ –1 опосредуется через ИЛ-2 , 
Эффекты ИЛ-3: 
- гликопротеин, продуцируемый костным мозгом, относится к ростковым 
факторам.
- усиливает пролиферацию предшественников клеток гранулоцитарного ряда, а 
так же полипотентных предшественников эритроидного лимфоцитарного 
ростков кроветворения. 
Обнаружены:


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   ...   45




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет