3а и С 5а . С
другой стороны С
3а
, С
5а
могут образовываться под влиянием протеаз нейтрофилов,
(катепсин, эластаза и др.) активированных.
Эффекты: - хемотаксические свойства,
- повышение проницаемости сосудов,
- через соответствующие рецепторы активизация фагоцитов крови,
способствуя мобилизации их флогогенного потенциала,
-
являются анафилатоксином (С
5а
), вызывая дегрануляцию тучных
клеток и выделение целой обоймы БАВ из них; С
5а
- стимуляция липооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты
и образования ЛТ.
Комплемент так же участвует в воспалении через реакции опсонизации, нейтрализации,
лизиса.
Альтернативный путь (пропердиновый). Ключевое звено т. же образование С
3
-конвертазы.
Она возникает в многоступенчатом ферментном каскаде,
который включает С
3
-проактиватор (фактор В) активатор
проактиватора Х (фактор Д) и пропердин. Система вводится в
действие через пропердин . Образуется С
3в
, который выступает в
качестве аутокатализатора.
Есть еще прямой путь активации комплемента . Протеазы , освобождаемые из ПМЯЛ при
их секреторной дегрануляции или распаде , либо
протеолитические ферменты других клеток могут активировать
В-факторы , замещая тем самым фактор Д. В этом плане –
наиболее активны эластаза и катепсин Д .
(3) Система гемостаза и фибринолиза непосредственно участвуют в генерации высокоактивных
медиаторов воспаления. Показано:
-
противовоспалительное действие тромбина (стимуляция адгезии ПЯЛ к
эндотелию, продукции эндотелия ФАТ, ИЛ - 1),
-
роль фебрин-пептидов и ПДФ в повышении проницаемости сосудистой
стенки и хемотаксисе,
-
значение плазминов, активирующих ф12 и т.о. образование кининов