Кровообращения и


Нарушение микроциркуляции при воспалении



Pdf көрінісі
бет39/45
Дата10.04.2023
өлшемі1,39 Mb.
#81353
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   45
Байланысты:
2 кол патфз

Нарушение микроциркуляции при воспалении. 
Альтерация ткани является необходимой составной частью воспаления, но она быстро 
сопровождается реакцией со стороны микроциркуляторнрго русла. Практически сразу после 
действия раздражителя возникает нарушение крово - и лимфообращения в тканях. 
Соблюдаются структурно функциональные изменения сосудов: изменяется тонус сосудов и 
перфузия их кровью лимфой, проницаемость сосудистой стенки, реологические свойства крови 
и лимфы – словом наблюдаются все типовые расстройства микроциркуляции, о которых мы 
прежде говорили 
J.Cohneim (1878 г.) одним из первых описал микроскопическую картину изменения
кровообращения в очаге воспаления: она имеет стадийный характер. 
1. Стадия – кратковременной вазоконстрикции артериол (10-20 сек.) под влиянием веществ. 
Наличие ее спорно. 
2. Стадия – вазодилатации артериального колена микроциркуляции, (продолжительность 30-
60 мин. несколько часов – суток), приводящая к артериальной гиперемии. 
Сопровождающаяся увеличением объёмной скорости кровотока, давления в 
микрососудах, числа функционирующих капилляров и артерио-венозных 
анастомозов, расслаблением прекапиллярных сфинктеров. В механизме 
развития артериальной гиперемии при воспалении могут участвовать все три 
известных 
патогенетических 
варианта 
(нейротонический, 
нейропаралитический, метаболический).Усиление оксигенации становится 
важным фактором генерации активных форм кислорода, которые с одной 
стороны выступают как медиаторы повреждения тканей, а с другой как 
факторы защиты. По мере развития воспаления артериальная гиперемия 
сменяется следующей, 3 стадией. 
3. Стадия – застоя крово- и лимфообращения – пассивная венозная гиперемия. Артериолы 
остаются расширенными, но вены более значительно расширены, – 
нарушается отток крови в венозную систему, повышается давление в 
венозном отделе капилляров. Плазматический ток в сосудах суживается и 
даже исчезает, осевой цилиндр увеличивается. В развитии венозной 
гиперемии участвуют сосудистые факторы (повышение проницаемости 
сосудов, снижение мышечного тонуса, распад эластичных и коллагеновых 
волокон в стенке сосудов, адгезия форменных элементов и стенке сосудов), 
внутри сосудистые (изменения реологических свойств крови), внесосудистые 
(сдавление стенок сосудов отёчной жидкостью). Венозная гиперемия 
переходит в 4 стадию 
4. Стадия местной остановки кровотока в микроциркуляторном русле, особенно в 
посткапиллярном и венулярном отделах. В зависимости от глубины 
повреждения стаз может сохраняться в течение нескольких часов или дней. 
Венозная гиперемия и стаз вызывают нарушения обмена веществ в ткани, 
воспалительный отёк. Вместе с тем пассивная гиперемия способствуют току жидкости к 
центру воспаления и изменений резорбции из него продуктов распада собственных тканей и 
инфекционных агентов. Она обеспечивает краевое стояние лейкоцитов и их эмиграцию в ткань. 
Проведённая последовательность сосудистых реакций варьируется в зависимости от 
свойств агента и самого организма. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   45




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет