Нарушение микроциркуляции при воспалении. Альтерация ткани является необходимой составной частью воспаления, но она быстро
сопровождается реакцией со стороны микроциркуляторнрго русла. Практически сразу после
действия раздражителя возникает нарушение крово - и лимфообращения в тканях.
Соблюдаются структурно функциональные изменения сосудов: изменяется тонус сосудов и
перфузия их кровью лимфой, проницаемость сосудистой стенки, реологические свойства крови
и лимфы – словом наблюдаются все типовые расстройства микроциркуляции, о которых мы
прежде говорили
J.Cohneim (1878 г.) одним из первых описал микроскопическую картину изменения
кровообращения в очаге воспаления: она имеет стадийный характер.
1. Стадия – кратковременной вазоконстрикции артериол (10-20 сек.) под влиянием веществ.
Наличие ее спорно. 2. Стадия – вазодилатации артериального колена микроциркуляции, (продолжительность 30-
60 мин. несколько часов – суток), приводящая к артериальной гиперемии.
Сопровождающаяся увеличением объёмной скорости кровотока, давления в
микрососудах, числа функционирующих капилляров и артерио-венозных
анастомозов, расслаблением прекапиллярных сфинктеров. В механизме
развития артериальной гиперемии при воспалении могут участвовать все три
известных
патогенетических
варианта
(нейротонический,
нейропаралитический, метаболический).Усиление оксигенации становится
важным фактором генерации активных форм кислорода, которые с одной
стороны выступают как медиаторы повреждения тканей, а с другой как
факторы защиты. По мере развития воспаления артериальная гиперемия
сменяется следующей, 3 стадией. 3. Стадия – застоя крово- и лимфообращения – пассивная венозная гиперемия. Артериолы
остаются расширенными, но вены более значительно расширены, –
нарушается отток крови в венозную систему, повышается давление в
венозном отделе капилляров. Плазматический ток в сосудах суживается и
даже исчезает, осевой цилиндр увеличивается. В развитии венозной
гиперемии участвуют сосудистые факторы (повышение проницаемости
сосудов, снижение мышечного тонуса, распад эластичных и коллагеновых
волокон в стенке сосудов, адгезия форменных элементов и стенке сосудов),
внутри сосудистые (изменения реологических свойств крови), внесосудистые
(сдавление стенок сосудов отёчной жидкостью). Венозная гиперемия
переходит в 4 стадию 4. Стадия – местной остановки кровотока в микроциркуляторном русле, особенно в
посткапиллярном и венулярном отделах. В зависимости от глубины
повреждения стаз может сохраняться в течение нескольких часов или дней. Венозная гиперемия и стаз вызывают нарушения обмена веществ в ткани,
воспалительный отёк. Вместе с тем пассивная гиперемия способствуют току жидкости к
центру воспаления и изменений резорбции из него продуктов распада собственных тканей и
инфекционных агентов. Она обеспечивает краевое стояние лейкоцитов и их эмиграцию в ткань.
Проведённая последовательность сосудистых реакций варьируется в зависимости от
свойств агента и самого организма.