Кровообращения и
жүктеу/скачать 1,39 Mb. Pdf көрінісі
|
2 кол патфз
- Бұл бет үшін навигация:
- Пролиферация (воспалительная репарация, регенерация).
| Роль мононуклеаров. Моноциты крови начинают мигрировать одновременно с ПЯЛ, но
только через 18 - 24 часа их число превышает число нейтрофилов. Хемотаксис макрофагов и моноцитов вызывается продуктами дегрануляции нейтрофилов. Полное замещение происходит через 2-3 суток, и образуется мононуклеарный инфильтрат - прочные межклеточно-адизивные контакты за счет интегринов. Мононуклеары - долгоживущие в тканях клетки, обладающие способностью к локальной дифференцировке, специфическому взаимодействию с лимфоцитами. Подобно ПЯЛ МН обладают высокой фагоцитарной активностью, значительной подвижностью, способностью образовывать токсические метаболиты кислорода, миелопероксидазу и наборы гидролитических ферментов. В случае если инородные частицы устойчивы к фагоцитозу, мононуклеары осуществляют свою защитную роль другим способом: окружают трудно перевариваемую частицу и образуют клеточные скопления - гранулемы. В отличие от ПЯЛ они медленнее и длительнее реагируют на внешние стимулы, могут повторно использовать фаголизосомы, обладают более высокой способностью к пиноцитозу, иным распределением ферментов и более низкой их активностью. МН способны синтезировать С 1 , С 2 , С 3 , С 4 , С 5 , факторы В, Д, пропердин, что обеспечивает локальное образование белков комплемента в воспалительном экссудате. Т.о., макрофаги участвуют в ограничении очага воспаления, нейтрализации токсинов, индукции иммунных реакций, регуляции клеточных систем. Часть макрофагов полностью 12 выполняет свои функции, часть погибает или подвергается дальнейшей трансформации: преобладание одного из вариантов определяет исход воспаления. Пролиферация (воспалительная репарация, регенерация). Органы эпителиального происхождения способны к полной регенерации, но при значительном повреждении, а также при воспалении других тканей воспаление завершается фиброзом – построением фибробластами соединительной ткани на месте повреждения. Процесс активации фибробластов включает следующие этапы: 1. пролиферация клеток фибробластического ряда, 2. миграция фибробластов в область повреждения, 3. ориентация фибробластов в параллельные ряды, 4. синтез и секреция коллагена, 5. организация соединительнотканной капсулы. Стимуляция пролиферативных, миграционных и синтетических потенций фибробластов осуществляется БАВ, которые выделяют на ранних стадиях нейтрофилы и макрофаги (см.выше). Начало пролиферации связывает с экстравазацией фибрина, образующего матрицу для последующей клеточной репарации. На 2-3 день в эту матрицу мигрируют одиночные фибробласты и здесь вновь образуются капилляры из эндотелиоцитов сосудов, повреждённых в очаге воспаления. На этой стадии процесс восстановления тканей направлен, главным образом, на превращение разобщённых клеток в компактную систему, в которой происходит синтез коллагена, мукополисахаридов, новых клеток. Когда плотность фибробластов достигает 10 кл. на 1000 мкм2 движение фибробластов останавливается (контактное торможение движения клеток), они ориентируются в параллельные ряды. В этот период в клетках увеличивается синтез гликозамингликанов, которые являются регуляторами коллагеназа. Они повышают скорость образования тонких незрелых коллагеновых волокон, замедляя их рост в толщину, и способствуют организации тропоколлагена в собственно коллаген. На 10-15 сутки начинается процесс организации (созревания) капсулы, ее уплотнения. Фибробласты превращаются в фиброциты (не способные к синтезу коллагена клетки), а также фиброкласты, включающиеся в ремоделирование соединительной ткани (резорбция "лишних" коллагеновых волокон путем фагоцитоза, секреции коллагеназы). Избыточно продуцируемые коллагеновые волокна, контактно взаимодействуя с фибробластами, приводят к усилению фиброклазии, снижению их синтетической функции и разрушению. Описаны так же регулирующие контакты взаимодействия с лимфоцитами, нейтрофилами, лаброцитами. В то же время факторы, продуцируемые фибробластами: кислые гликозаминогликаны, коллагены различных типов также являются короткодистантными регуляторами, влияющие на функцию, хемотаксис и пролиферацию макрофагов, лимфоцитов, лаброцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов, мышечных, эпителиальных клеток различных тканей. Все это обеспечивает "нормативное" течение воспаления. жүктеу/скачать 1,39 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|