Кровообращения и


Эмиграция лейкоцитов в зону повреждения



Pdf көрінісі
бет41/45
Дата10.04.2023
өлшемі1,39 Mb.
#81353
1   ...   37   38   39   40   41   42   43   44   45
Байланысты:
2 кол патфз

Эмиграция лейкоцитов в зону повреждения 
Этот процесс - "логическое" завершение адгезии ПЯЛ к эндотелию. После их 
прикрепления наблюдаются выраженные изменения всех взаимодействующих при этом 
компонентов L-ов, эндотелиоцитов, межэндотелиальных контактов, базальной мембраны и 
периваскулярной ткани. Лейкоцит перемещается к межэндотелиальной щели, которая 
значительно расширена (сокращение эндотелиоцитов), образуют ложноножку, которая 
передвигается через межэндотелиальную щель в подэндотелиальное пространство. Полагают, 
что реакция эндотелиоцитов и расширение межэндотелиальной щели связаны с 
ферментативной активностью лейкоцита в ложноножку перемещается содержимое лейкоцита, и 
он размещается между эндотелиальными клетками и базальной мембраной микрососуда. По 
сути дела в ходе прохождения сосудистой стенки ПЯЛ проедает свой путь через соединение 
эндотелиоцитов и базальную мембрану. Внутрисосудистые перемещения L-ов, включая 
адгезию ≈ неск. часов, а через стенку сосудов они проходят быстро: 30мин. - 1час. Миграция
L-ов обусловлена действием хемотаксинов (хемоаттрактантов), концентрация которых по мере 
приближения к очагу воспаления увеличивается. 
Виды хемоаттрактантов 
Экзогенные: 
1) Бактериальные ф., продукты их жизнедеятельности 
Эндогенные: 
1. Продукты СК С3а. С5а. 


11 
2. ПГ, ЛТ (особенно ЛТВ4). 
3. Лимфокины. 
4. Продукты деградации коллагена. 
5. Калликреин. 
6. Продукты дегрануляции и секреции нейтрофилов (ФАТ, - 
тромбин, кинины, ИЛ, ИФ) 
Механизм хемотаксиса до сих пор полностью не известен. Полагают, что на плазменной 
мембране клеток, способных к фагоцитозу, имеются специфические для различных 
хемоаттрактантов рецепторы, через которые и происходит их воздействие на клетку. Общим 
свойством хемотаксинов является способность активировать ферменты, локализованные в 
мембране фагоцитов (эктоферменты). Например, под влиянием хемоаттрактанта проэстераза1 
переходит в эстеразу1, которая и позволяет осуществить хемотаксический ответ. Фермент 
стимулирует сократительные белки, подобные (но не идентичные) актину и миозину, 
собранные в микрофиламенты и располагающиеся по клеточной периферии. Белки агрегируют 
с образованием сократительных нитей, которые и обеспечивают продвижение лейкоцита. 
Секреция гранулоцитов отличается от других видов секреции максимальной 
избирательностью: она направлена на одну клетку. Ферменты азурофильных гранул активны 
при кислых значениях рН, а вторичных – при нейтральных и щелочных. Причем, вторичные 
гранулы проявляют более выраженную способность к экстрацеллюлярной секреции, чем 
первичные. Важным следствием экстрацеллюлярной секреции является участие нейтрофилов в 
регуляции воспаления, т.е. на всех этапах его развития (т.е. нейтрофилы – это не только 
фагоциты). 
На этапе альтерации важная роль принадлежит нейтрофилам in situ и выделяемым ими 
нейтральным протеазам: эластазе, коллагеназе, от их активности зависит степень повреждения 
тканей. В этом случае важное значение имеет нейтрализация этих энзимов α
1
-антитрипсином, 
α
2
-макроглобулином, α
1
-антихимотрипсином. 
Также нейтрофилы содержат ингибитор высвобождения гистамина и гистаминазу. 
Выделяемые из гранулоцитов лизосомальные ферменты способны стабилизировать гранулы 
вновь прибывших лейкоцитов и тем самым ограничить очаг воспаления. Напротив, в очаге 
обширной деструкции образование больших доз ферментов при массовой гибели нейтрофилов 
вызывает дегрануляцию вновь прибывших клеток и выброс новой порции протеолитических 
ферментов. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   37   38   39   40   41   42   43   44   45




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет