Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол

69 
тұмсығын,осқырынады, жөтеледі, қалтырайды, жүні ұйпаланады, тыныс алуы жиілейді. 
Содан кейін несеп, нәжіс бөледі. Біраздан кейін теңіз шошқасының мазасы кетеді, 
қалтырау басталады, артқы сирақтары талаурайды, жәндік бүйірімен құлап, тыныс 
орталығының параличінен өледі. Өлген теңіз шошқасын сойып қарағанда ішкі 
органдарында бірқатар өзгерістер байқалады: өкпесінде эмфизема және ателектаз 
ошақтары, бауырында, талағында, жүрегінің оң жақ бөлігінде ұйыған қан көрінеді. 
Қоянда талықсу біршама басқаша болады: қан сарысуының тиісті дозасын енгізгеннен 
кейін 1–2 минутта жануар тынышсызданып, басын шайқайды, құрсағымен жатады, демігу 
байқалады. Содан кейін сфинктрлері әлсіреп, еріксіз несеп, нәжіс бөледі. Қоян құлап, 
басын шалқайтады, қалтырайды (қоян теңселе қозғалады), осыдан кейін тыныс алуы 
тоқтап, өледі. 20 – 25 % жағдайда қояндар анафилактикалық талықсудан өледі. Өлікті 
сойып қарағанда қан айналысының кіші шеңбері тоқырап, өкпесі ісінеді және жүрегінің 
оң жақ бөлігінің жіті жетімсіздігі дамиды. 
Итте қан сарысуының тиісті дозасын енгізгеннен кейін әуелі қозу, демігу, құсық 
пайда болып, қан қысымы күрт кемиді, еріксіз несеп пен нәжіс бөлінеді. Содан кейін ит 
мелшиіп тұрып алады, мұндайда тік ішегінен қан ағады. Көп жағдайда итте 
анафилактикалық талықсу өліммен аяқталады. Өлексені сойып қарағанда қақпа венасында 
қан айналысының бұзылғандығы, ішек және бауыр тамырларында қан іркілгендігі 
байқалады. 
Ауыл шаруашылық малдарында – ешкіде, жылқыда және сиырда анафилактикалық 
талықсу белгілері қоянда болатын белгілермен ұқсас келеді. Алайда бұларда парез, 
паралич белгілері айқын көрініп, қан қысымы төмендейді. 
Қойда анафилактикалық талықсу өте жіті өтеді. Қан сарысуының тиісті дозасын 
енгізгеннен кейін бірнеше минут өткенде демікпе пайда болады, сілекейі көп бөлінеді, 
көзі жасаурайды, көз қарашығы ұлғаяды. Іші кебеді, қан қысымы төмендейді, несебі мен 
нәжісі еріксіз бөлінеді. Содан кейін парезге, параличке шалдығып, қалтырайды, көп 
жағдайда мал өліп кетеді. Талықсудан өлген қойды сойып қарағанда өкпесінің ісігені, ал 
кейде қан айналысының кіші шеңберінде және бауырында қан іркілгені байқалады.
Анафилактикалық талықсу кезінде мал организмінің барлық органдары мен 
жүйкелерінде функционалдық және морфологиялық сипаттағы өзгерістер пайда болады. 
Нерв жүйесінде, әсіресе оның жоғарғы бөлігінде функционалдық бұзылу байқалады. 
Ми 
қыртысында 
және 
ми 
қыртысы 
астында 
биоток 
күрт 
әлсірейді 
(электроэнцефалография), осы аймақта тежелуді байқататын патологиялық өзгеріс 
аңғарылады. Тамыр қозғалтатын және тыныс орталықтарының қозуы төмендейді, жұлын 
рефлексі күйзеледі. Вегетативтік нерв жүйесінің, қозғалтқыш нервтердің, әсіресе 
шонданай 
нервтерінің, 
сондай-ақ 
синокаротидті 
аймақтың 
хемо 
– 
және 
барорецепторларының қозғыштығы едәуір әлсірегендігі байқалады. 
Содан кейін басқа органдар мен жүйелердің, сондай-ақ зат алмасудың әр алуан 
бұзылғандығы аңғарылады. Тотығу процесстерінің күйзелуі салдарынан организмде 
тотықпаған өнімдер көптеп жиналады да, қан мен тканьдерде қышқыл артып (ацидоз), тек 
сілтілік резервтердің кемігендігі байқалады. 
Әсіресе гемодинамикалық өзгерістер айқын білінеді. Анафилактикалық толықсу 
кезінде барлық малдардың қан қысымы кемиді, әсіресе жыртқыш жануарларда (ит, 
мысық, түлкі, т. б.) күрт түседі. Мұндайда айналасындағы қанның мөлшері кеміп, бір 
мезетте қан қоймасының (депо крови) көлемі артады. Тамыр кенересінің өткізгіштігі 
едәуір артатындықтан бөртпе, қан құйылу, теріде, кілегей және сірі қабықтарда ісіну 
пайда болады. 
Қанның морфологиялық және биохимиялық құрылымы өзгереді. Онда қант 
(гипергликемия), протеолиттік ферменттер көбейіп, резервтік сілті азаяды, қанның 
ұйығыштығы кемиді. Лейкоциттер қысқа уақытта көбейгенімен күрт азайып, этитроцит 
мөлшері артады, жетілмеген формалар – нормобластар пайда болады. 

70 
Ішкі органдардан бауыр елеулі өзгеріске ұшырайды, онда әсіресе қан айналысы 
бұзылады. Бауырдың негізгі функциясы: гликоген, мочевина синтезі, қан ферментінің 
жасалуы бұзылады. Морфологиялық өзгерістен онда қан кернеу (гиперемия), қан құйылу, 
ал кейбір учаскелерде азғындау және өліеттену байқалады. 
Бүйректерде диффузды анемия шоғыры, ал кейбір жағдайда паренхима дистрофиясы 
байқалады. Талықсудан кейін несептің уыттылығы артады, ал мұның өзі бүйректің 
концентрациялық қабілетінің бұзылғандығын көрсетеді. 
Ас қорыту аппаратында барлық ас қорыту бездерінің секреторлық функциясы 
күйзелгендігі (сілекей бездерінен басқасы), ішектің сору қабілетінің төмендегендігі, ал 
оның жиырылып – созылуы, керісінше, күшейгендігі аңғарылады. Іші қан аралас өтеді. 
Тыныс алу аппараты әуелі күшейеді немесе жиілейді, содан кейін тыныс алу 
орталығы күйзелгендіктен тыныс алу баяулайды, ырғақты тыныс алу бұзылады және де 
тұншығу салдарынан (асфиксия) мал өледі. Өлексені сойып қарағанда өкпенің кепкені, 
оған қан толғаны, ал кейде ісінгендігі байқалады. 
Толықсу кезінде эндокринді бездері, әсіресе қалқанша, гипофиз және бүйрек үстіндегі 
бездердің қызметі қарастырылады. 
Ақырында, ретикуло – эндотелиалдық жүйелердің фагоцитарлық активтілігі, оның 
антитела бөлу қабілеті кемиді. Толықсу кезінде РЭС блокада күйінде болады. 
Анафилакциялық толықсудан жазылған малдың органдары мен жүйелерінің 
функциясы тез қалпына келеді. 
Анафилакция ерекше өзгешелігімен ерекшеленеді, организмнің сезімталдығы мал 
алдын ала сенсибилизацияланған антигенге ғана байқалады. 
А н т и а н а ф и л а к с и я ж ә н е д е с е н с и б и л и з а ц и я. Анафилакциялық 
толықсудан өткен малдан, 15-20 минуттан кейін анафилоктогенге ареактивтілік күйі 
басталады. Мұны антианафилаксия деп атайды. Организмнің антигенге сезімталдығының 
жоқтығының мұндай көрінісі, тіпті анафилактогенді көп дозада енгізгенде де 
байқалмайды. Антианафилаксияның ұзақтығы түрліше болады, әрі мұның өзі малдың 
түріне, оның реактивтілігіне, антигенді енгізу әдісіне т.б. байланысты. Мысалы, теңіз 
шошқасында антианафилаксия 40 күнге, қоянда 8-9 күнге, ал итте бірнеше күнен аптаға 
дейін созылады. 
Сенсибилизацияланған жануарларды антигенді сезбейтіндей етуге болады, егер 
қайталап құярдан бірер сағат бұрын оның бұлшық етіне осы антигеннің шамалы дозасын 
енгізетін болса (А.М.Безредка). Жануарларды сенсибилизация күйінен шығаруды 
десенсибилизация деп атайды. Жануарлардың антигенге өте сезімталдығын жою 
мақсатында арнайы емес заттарды құяды. Мұны арнайы емес десенсибилизация деп 
атайды. 
Организмді десенсибилизациялаушы заттардың әсері қысқа уақыттық, әрі ерекше 
емес, олар нерв рецепторлары арқылы әсер етеді. Олардың кейбіреуі орталық нерв 
жүйесінің жоғары бөлігіне, ал басқа біреулері (атропин, адреналин) көбінесе нерв 
жүйесінің вегетативтік орталығына әсер етеді. 
Мал дәрігерлері сақтық және емдік шаралар жүргізу барысында көбінесе тегі бөлек 
белоктарды қолданады. Сондықтан да малда анафилактикалық толықсуды болдырмаудың 
практикалық зор маңызы бар. Анафилакцияның даму мүмкіндігін болдырмас үшін 
организмнің десенсибилизациялану мәнін білу қажет. 
А н а ф и л а к ц и я п а т о г е н е з і. Анафилакция патогенезін түсіндіретін бірнеше 
болжам бар. Авторлардың біреуі гуморалдық факторларға ерекше көңіл бөледі. 
Сенсибилизация кезінде қанда еркін айналатын антитела пайда болдады. Антигенді екінші 
рет енгізудің нәтижесінде, сол антиген антителамен кездесіп, арнайы уытты заттар – 
анафилатоксинді таза күйінде бөліп алу мүмкін болмай тұр. 
Кейбір зерттеушілердің пікірінше, анафилактикалық толықсу кезінде гистамин – 
пептон тәрізділерден босаған заттар организмді улайды, ал бұл заттардың артық пайда 
болу антиген – антитело реакциясына негізделген.

71 
Алайда әрі қарай жүргізілген зерттеулер бұл дәлелдің негізсіз екендігін көрсетті. 
Біріншіден, бірқатар байқауға қарағанда, гистамин – пептон тәрізді заттардың жиналуы 
мен анафилакцияның байқалуында тікелей тәуелділік жоқ; екіншіден, анафилактикалық 
толықсу өзінің көрінісі жағынан гистаминге немесе пептонға ұқсас болғанмен, бірдей 
емес. 
Анафилактикалық толықсудан өткен мал, әрі қарай сол антигенді сезінбейтін болды. 
Ал пептонды – гистаминді толықсудан өткен мал сезімталдыған сақтайды. 
Анафилактикалық толықсу патогенезінде, сірә, гистаминнен бөлек басқа да заттардың 
мәселен, ацетилхолиннің,серотиннің, аденинцилотидтің, гипериннің, полипептидтің, 
протеолиттік ферменттердің де ролі болуы мүмкін. 
Анафилаксия жөнінде басқа да көзқарастар бар, мәселен, антигеннің антителамен 
өзара әректтесуінен тканьдерде реакцияның пайда болуы (клеткалық болжам). Бұл 
болжам бойынша, 
сенсибилизацияланған жануарларда қаннан антитела толық 
жойылғанда немесе оның қанын сенсибилизацияланбаған жануарлардың қанымен толық 
алмастырған жағдайда анафилаксия басталуы мүмкін. 
Клеткалық болжам бойынша, антигеннің шамалы дозасын енгізген кезде клеткада 
шамалы мөлшерде антитела (преципиндер типіндегідей) пайда болып, ол клетканың 
реактивтілігін, олардың антигенмен байланысу қабілетін арттырады. Антигеннің тиісти 
дозасын клеткаға енгізгеннен кейін, ол антителамен түйісуі нәтижесінде ірі дисперсиялы 
комплекс түзіп, клетка ішіндегі ферменттерде сорылады, сөйтіп ол клеткадағы 
ферментативтік алмасу процесінің бүкіл барысын бұзады. 
Анафилактикалық толықсу кезінде клеткаларда тотығу процесстерінің, коллойдтық – 
химиялық күйдің бұзылатындығы, онда физиологиялық активті заттардың пайда 
болатындығы туралы эксперименттік деректер бар. 
Анафилаксия туралы барлық болжамның өзіндік кемшіліктері бар. Өйткені барлық 
болжамда тек сұйықтарда немесе клеткаларда болатын құбылыстарды ескереді. Ал 
байқалған құбылыстардың тұтастай алғанда организмнің функционалдық күйіне, ондағы 
нерв жүйесінің қызметіне тәуелділігі ескерілмейді. Алайда нерв клеткаларында да 
өзгерістер болуы мүмкін. Мәселен,анафилактикалық толықсудың жалпы көрінісінде нерв 
жүйесі жағының құбылысы басым болады.
Анафилактикалық талықсудың дамуында орталық нерв жүйесінің басты мәнін тұңғыш 
рет А. М. Безредка (1908) атап көрсетті. Ол анафилактикалық толықсудың пайда 
болуында орталық нерв жүйесі функциясының патогенетикалық мәнін атап көрсетті. Ол 
өз пікірін дәлелдеу үшін арнайы экперимент жүргізіп, онда теңіз шошқасында 
толықсудың пайда болуын болдырмау мақсатында антигеннің тиісті дозасын 
наркотикалық заттармен бірге енгізді. Антигеннің тиісті дозасы енгізілгеніне кейін 
сенсибилизацияланған жануарларда ми қыртысының функционалдық күйі өзгеріп, тежелу 
процесі күшейеді. Мұндайда шартты рефлекстің жасырын кезеңі ұзарып, базалық 
құбылыс пайда болады.
Анафилактикалық толықсу кезінде тежелу және ми қыртысы түзілісі, жұлынның 
рефлекторлық қызметі байқалып, шеткі нервтердің қозғыштығы кемиді.
Анафилаксия кезінде нерв жүйесінде дамитын процестер жүрек – қан тамыры, тыныс, 
ас қорыту, эндокриндік және басқа да, организм жұйелерінің қызметін бұзады. 
Анафилаксияның 
және 
аллергиялық 
аурулардың 
жеке 
– 
дара 
көрінісі. 
Анафилаксияның анафилактикалық талықсу түріндегі жалпы корінісімен қоса, 
организмде жеке –дара реакциясы да пайда болады. Анафилаксияның жеке –дара 
көрінісінде Артюс – Сахаров, Шварцман, Санарелли, Овери құбылыстары жатады. 
А р т ю с – С а х а р о в қ ұ б ы л ы с ы. Егер қоянға тері астына 0,5-1 мл жылқы қан 
сарысуын құйса, онда белок тез сіңіп, елеулі реакция болмайды. Жылқы қан сарысуын 
тері астына қайталап құйғанда (сол дозаны 5 -6 күннен кейін құйғанда) енгізілген белок 
баяу сіңіп, қабыну реакциясы: гиперемия, ісіну, лейкоциттер эмиграциясы пайда болады. 

72 
Артюс – Сахаров құбылысын теңіз шошқасында да, ешкіге де, жылқыға да тудыруға 
болады. Оны тері астына ғана емес, ішкі органдарға құйғанда да, осындай құбылыс 
байқалады. Алайда Артюс – Сахаров құбылысын тек жеке –дара процесс ретінде 
қарастыруға болмайды. Ол пайда болған кезде антигендер тікелей кездеспейтін басқа да 
органдар мен тканьдерде де кейбір өзгерістер пайда болады. Демек, Артюс –Сахаров 
құбылысы –сенсибилизацияланған организмнің жалпы аллергиялық реакциясының жеке –
дара көрінісі.
Ш в а р ц м а н қ ұ б ы л ы с ы. Қоян терісінің ішіне ішек таяқшасының сорпада 
өсірілген фильтратынан 0,25 мл енгізеді. Бір тәуліктен кейін венаға (малдың 1 кг 
массасына 0,1 -0,5 мл мөлшерінде) сол микробтың немесе басқа микробтың сүзіндісін 
құяды. Соның нәтижесінде жануар бірден өледі немесе (кем дозада) алғашқы құйған 
жерінде геморрагиялық инфильтрат пайда болып, некрозға (шіруге) айналады. 
Теріде сенсибилизация (сезімталдықты арттыру) туғызатын факторды Шварцман 
әзірлік, ал тканьді зақымдауды тудырды –сезінуші деп атады. 
Шварцман құбылысын алу үшін пневмококк, оба, бруцелез, туберкулез себінділерінің 
сүзіндісінде пайдалануға болады. Шварцман құбылысын теңіз шошқасына, ешкіге, 
жылқыға т.б. туғызуға болады. 
С а н а р е л л и қ ұ б ы л ы с ы. Қоянның венасына тырысқақ (холера) виврионының 
сублетальды (өлім қаупін туғызбайтын) дозасын енгізеді. 24 сағаттан кейін венасына ішек 
сүзегі тобындағы себінді филтратын енгізеді. Екінші рет енгізудің нәтижесінде жануарда 
өлім басталады. Өлген қоянды сойып қарағанда ас қазан –ішек жолына қан құйылғаны, 
бүйрек түбегінің, қуығы мен өт қабының эпителийі едәуір морфологиялық өзгеріске 
ұшырағандығы байқалады. 
О в е р и қ ұ б ы л ы с ы, немесе терідегі лездік анафилактикалық реакция. Бұл теңіз 
шошқасындағы жалпы анафилаксия күйінің жеке-дара (тері капиллярларында) көрінісі. 
Реакция екі формада алынуы мүмкін: а) активті тері анафилаксиясы; б) пассивті тері 
анафилаклаксиясы. 
А к т и в т е р і а н а ф и л а к с и я с ы н алу үшін сенсибилизацияланған теңіз 
шошқасының терісі ішіне аллерген (жұмыртқа белогы) құяды. Аллерген-антитело 
реакциясының әсерінен аллерген құйылған жерде капиллярлардың өткізгіштігі тез артады. 
Оны анықтау үшін жануар қанына трипан көгі, Эванс көгі секілді бояуларды жібереді. 3 – 
4 минут өткеннен кейін сарысу құйылған жер бірден боялады. 
П а с с и в т і т е р і а н а ф и л а к с и я с ы н алу үшін дені сау теңіз шошқасына 
антитела, яғни сенсибилизацияланған жануардың қан сарысуын құяды. Бір тәуліктен 
кейін, терідегі және басқа тканьдердегі антителаны бекіту үшін теңіз шошқасының терісі 
ішіне аллерген құйып, реакцияны – бояуды (трипан көгін) анықтайды. Аллерген құйылған 
жердің тез боялуы – пассивті сенсибилизацияны аңғартады. 
Аллергиялық аурулар. Көпшілік дені сау организм үшін зиянсыз болып саналатын 
әр түрлі заттарға деген ерекше сезімталдық күйді, әдетте аллергиялық аурулар деп атайды. 
Бұл ауру көбінесе сенсибилизацияланған жануарларда өршіп, жіті ұстама (приступ) 
түрінде өтеді де, ұстама аралығында мал өзін бірқалыпты сезінеді. Мұндай ауруға пішен 
қызбасы, бронх астмасының кейбір түрлері, қан сарысуы ауруы, ескжем (крапивница), 
буын ревматизмі т. б. жатады. 
Қ а н с а р ы с у ы а у р у ы белгілі бір емдік сарысуға сенсибилизацияланған адамдар 
мен малдарда кездеседі. Бұл сарысу әдетте емдік мақсатта (сіреспеге, дифтерияға қарсы 
сарысулар) қолданылады. Ауырған кезде дене температурасы көтеріледі, бөртпе 
шығады,терісі қызарады, сарысу құйылған жер ісінеді, буындары қабынады, қабағы, ерні 
домбығады. Ауыр түрінде нерв жүйесі мен жүрек-тамыр аппараты бұзылады. 
Кейде жануардың тегі бөлек қан сарысуына алғашқы (туа біткен) ерекше сезімталдығы 
байқалады, алайда ол бірден емес, құйғаннан кейін 15 – 20 күннен соң білінеді. 

73 
Қан сарысуы ауруын болдырмас үшін Безредка бойынша десенсибилизация жасайды, 
яғни емдік қан сарысуын қолданардан бірер сағат бұрын тері астына, ең дұрысы бұлшық 
етке осы сарысудың шағын дозасын құяды; С витаминін құю да өте тиімді. 
П і ш е н қ ы з б а с ы (поллиноз – латынша pollen - өсімдік тозаңы) кейбір адамдардың 
белгілі бір, әдетте зиянсыз гүл тозаңдарына (қарабидай, атқонақ, ақкекіре т. б.) өте 
сезімталдығымен сипатталады. Өсімдік тозаңына өте сезімтал келетін адамдар осы 
тозаңды иіскегенде мұрынның кілегейлі қабығы қабынып (ринит), көзі жасаурайды, 
тітіркенеді, қабағы қышиды, бронх астмасы ұстайды (пішен астмасы). Өсімдік аллергені 
арқылы жануарда немесе адамдарда эксперименттік жолмен пішен қызбасын туғызу 
мүмкіндігі, бұл аурудың табиғаты аллергиялық екендігін көрсетеді. 
Б р о н х а с т м а с ы (грекше asthma – демікпе, тұншығу) – бронхтардың тарылуынан 
болатын демікпе ұстамасы. Бронх астмасын тудыратын аллергендер организмге тыныс 
жолдары арқылы енеді. Бұған гүл тозаңы, мал терісінің қыртыс қабаты, жылқы қылы, 
бөлме, көше тозаңы т. б. жатады. Бронх астмасын эксперименттік жолмен малға да 
тудыруға болады. Мұның өзі бұл аурудың табиғаты аллергиялық екендігін көрсетеді.
Е с е к ж е м ж ә н е К в и н к о і с і н у і. Есекжем тағамдық аллергиядан, сондай-
ақ кейбір инфекциялық аурулардан пайда болады. Оның негізгі белгілері – теріде 
күлдіреу, майда көпіршік, бөртпе пайда болып, көбінесе қатты қышиды. Ол экзогенді 
және эндогенді сипаттағы әр алуан улы заттардан болуы мүмкін. 
Есекжемнің және Квинко ісінуінің пайда болуына көптеген аллергендер, бірінші 
кезекте тағам өнімдері ықпал етуі мүмкін. 
Есекжемнің және Квинко ісінуінің пайда болу механизміне гистаминнің және басқа да 
биологиялық активті заттардың босауы едәуір ықпал етіп, прекапиллярлардың, 
капиллярлардың және венаның ұлғаюын тудырады. Экссудативтік құбылыстың 
күшеюінен күлдіреуік пайда болады. Есекжемде пайда болатын қатты қышыну тері 
бетіндегі нервтің тітіркенуіне байланысты. Квинко ісінуі кезінде, әдетте, тері асты 
зақымданады да, тері нервісінің сезімтал ұштарына таралмайды. Кейде Квинко ісінуі мен 
есекжем суықтан да болады. 
И д и о с и н к р а з и я – организмнің ерекше сезімталдығының өзіндік формасы 
(грекше idios - өз бетінше, syncrasis – араласу – сөлдің араласуының өз бетінше пайда 
болуы). Оның гиперергияның басқа түрінен айырмашылығы шамалы, бірақ одан нендей 
бір өзгеше антитела байқалмайды; сонымен қоса ол көбінесе организмнің әр түрлі дәрілік 
және тағамдық заттарға алғашқы (туа біткен) ерекше реактивтілігімен көрінеді. 
Кейбір тағамдық өнімдерді (бүлдірген, сушаян, сүт, жұмыртқа, белогы т. б.) және 
емдік заттарды (йод, иодоформ, хинин, антипирин т. б.) пайдалағанда кейбір организмде 
қолайсыз өзгеріс пайда болады. 
И д и о с и н к р а з и я п а т о г е н е з і әлі анықталмаған. Бұл ауруда бөртпе, тері 
қышымасы, буын сырқырауы, іш өтуі, кейде қан қысымының төмендеуі, қалтырауы, 
лейкоциттің азаюы, қанның ұйығыштығының кемуі байқалады. 
Тағамдық идиосинкразияны ішек кенересінің ерекше өткізгіштігінің туа біткен немесе 
жүре пайда болған қасиетіне негізделген деп топшылайды, соның салдарынан қанға 
белоктар мен басқа да аллергендер үнемі сорылып, организмнің ерекше сезімталдығын 
туғызады. 
Б а я у т и п т е г і а л л е р г и я л ы қ р е а к ц и я. Аллерген әсер еткеннен кейін 
тек бірнеше сағаттан немесе бірнеше тәуліктен кейін пайда болатын реакцияны баяу 
типтегі аллергиялық реакция деп атайды. Осы топтағы аллергиялық көріністің нағыз 
мысалы ретінде туберкулин реакциясын атауға болады. Сондықтанда кейде баяу типтегі 
аллергиялық реакцияның барлық тобын туберкулин типіндегі реакция деп атайды. Баяу 
аллергияға бактериалдық аллергия, жанасу типіндегі аллергиялық реакция (жанасу 
дерматиті), аутоаллергиялық аурулар, трансплантатты қабылдамау реакциясы т. б. 
жатады. 

74 
Б а к т е р и а л д ы қ а л л е р г и я. Кейбір инфекциялық және инвазиялық ауруларда 
малдың микроб себіндісінің сығындысына немесе гельминттен жасалған экстрактіге 
сезімталдығы артады. Мысалы, малдың аллергиялық күйі маңқа, туберкулез, бруцеллез, 
эхинококкоз, септикалық және басқа да ауруларда пайда болады. Сондықтан ауру 
организмнің ерекше реактивтілігін бірқатар ауруларға диагноз қою үшін пайдалануға 
болады. 
Туберкулезге диагноз қою үшін Пирке аллергиялық реакцияны пайдаланады. 
Туберкулезбен ауырған мал терісіне туберкулин (туберкулез микробы себіндісінің 
фильтраты) құйғанда, сол құйылған жерінде гиперергиялық реакция пайда болады. 
Туберкулезбен ауырған малда мұндай реакция көздің дәнекер қабығында, ішегінде, 
жатырында т. б. байқалады. Маңқамен ауырған жылқы маллеинге (маңқаның өлтірілген 
себіндісінің фильтраты) өте сезімтал келеді. Сондықтан мал дәрігерлері практикасында 
жылқы маңқасына диагноз қою үшін осы аллергенді көзге тамызып сынайды. Көз 
қапшығына маллеиннің 1 – 2 тамшысын құйғанда ауру малда бірер сағаттан кейін көздің 
қабығының қабынуы (коньюнктивит) әр түрлі дәрежеде байқалады (дені сау малда 
білінбейді). 
Аллергиялық реакцияны бруцеллезге, туляремияға, эхинококкозға, саңырауқұлақ 
ауруларына т. б., әр ауруға тән арнайы антигенді (аллергенді) пайдалана отырып 
қолданады. 
Ауру малда аллергенге қабыну реакциясының қарқындылығы оны енгізу әдісіне, 
дозасына, патологиялық процестің сипатына және организмнің реактивтілік дәрежесіне 
байланысты. Ауру малға аллергенді құйғанда, сол құйылған жерінде қабыну реакциясы 
болуымен қатар, аз уақыттай температурасы көтерілуі мүмкін. Егер организм реактивтілігі 
күрт төмендеген болса (аллергиялық күйі), мәселен, маңқа, туберкулез ауруларының ауыр 
формасында, әсіресе мал қатты арықтағанда, ондайда маллеин, туберкулин және басқа да 
аллергендерге, осы аурулардың белгісі айқын біліне тұрса да, реакция болмауы мүмкін.
Ж а н а с у т и п і н д е г і а л л е р г и я. Мұндай аллергияны алуан түрлі төмен 
молекулалы заттар (динитрохлорбензол, пикрил қышқылы, фенолдар т. б.), өнеркәсіп 
химикаттары, бояулар (улы шырмауықтың урсолактивті заты), жуу препараттары, 
косметикалық құралдар т. б. қоздырады. Сезімталдығы арттырылған организмдегі 
жанасқан аллергенге болатын жеке-дара реакция шамамен 6 сағаттан кейін, 24 – 28 
сағаттан кейін байқалады. Реакция үстіріт өтіп, эпидермистің мононуклеарлы 
инфильтрациясы болып, эпидермисте мононуклеарлы клеткасы бар шағын қуыс пайда 
болады. Эпидермис клеткасы азғындап, базальды мембрана құрылымы бұзылады және 
эпидермис қабатталады. 
А у т о а л л е р г и я. Баяу типтегі аллергиялық реакцияға, клеткалар мен тканьдердің 
зақымдануы нәтижесінде пайда болатын көптеген реакция топтары мен аурулар жатады, 
бұларды аутоаллергендер, яғни организмнің өзінде пайда болатын аллергендер деп 
атайды. Аутоаллергендердердің табиғаты және пайда болу механизмі алуан түрлі. 
Аутоаллергендердің аздаған мөлшері организмде дайын күйінде (эндоаллергендер) 
кездеседі. Орагнизм белоктарына жоғары немесе төмен температураның, иондаушы 
сәуленің де әсер етуі нәтижесінде екінші немесе туынды аутоаллергендер түзеледі. Олар 
аутоантителаның пайда болуына ықпал етеді. Аутоантителалардың аутоаллергендермен 
қосылуы нәтижесінде организмдегі әр түрлі клеткалар мен тканьдер зақымданады. 
Аутоаллергиялық ауруларға аллергиялық энцефалит және аллергиялық коллагеноздар 
жатады. 
А л л е р г и я л ы қ э н ц е ф а л и т барлық сүт қоректі (егеуқұйрықтан басқасы), 
сондай-ақ тауықтың ми тканьдерінен алынған әр алуан экстрактілерді қайталап енгізгенде 
пайда болады. Мидың сұр затына қарағанда ақ затының (құрамында миелин бар) 
энцефалит тудыратын мол қабілеті бар. Энцефалопатогендік қабілеттілікке көбінесе ми 
липопротеиндері ықпал етеді. 

75 
А л л е р г и я л ы қ к о л л а г е н о з д а р инфекциялық аутоаллергиялық аурудың 
дербес формасы болып саналады. Мұндай жағдайда түзілген аутоантитела тканьдерде 
цитолиттік (цитотоксикалық) эффект туғызады; дәнекер тканьдердің клеткалық емес 
бөліктерінде коллагеноз сипатындағы зақымдану пайда болады. 
Аллергиялық коллагенозге жіті буын ревматизмі, гломерулонефриттің кейбір 
формалары т. б. жатады. Жіті буын ревматизмі кезінде тиісті антитела байқалады.
Эксперименттік зерттеу жұмыстары нәтижесінде жіті буын ревматизмінің аллергиялық 
табиғаты дәлелденді. 
Көптеген зерттеушілердің пікірінше, ревмокардит патогенезі ревматизм патогенезіне 
ұқсас. Бұл екеуі де стрептококк инфекциясы ошағы негізінде дамиды. 
Д ә р і – д ә р м е к т і к ж ә н е б а с қ а х и м и я л ы қ з а т т а р ғ а а л л е р г и я.
Кейбір жағдайда химиялық және дәрі-дәрмектік заттар организм белогымен жанасып, 
аутоаллергендерге ұшыратуы мүмкін. Олар аутоантителаның пайда болуына ықпал етеді. 
Соның нәтижесінде организмнің дәрілік және химиялық заттарға ерекше сезімталдығы 
пайда болады. 
Г о м о т р а н с п л а н т а т т ы қ а б ы л д а м а у р е а к ц и я с ы. Ауыстырып 
салынған тканьдердің немесе органдардың нағыз жандануы бір аналықтағы егіздердің 
аутотрансплантациясы немесе гомотрансплантациясы кезінде ғана мүмкін болатындағы 
белгілі. Басқа барлық жағдайда ауыстырып салынған ткань немесе орган қабылдамайды. 
Трансплантатты қабылдамау баяу типтегі аллергиялық реакцияның нәтижесі болып 
саналады. Тканьді ауыстырып салғаннан кейін 7 – 10 күн өткенде, әсіресе трансплантатты 
қабылдамағаннан кейін, донордың ткань антигені енгізілген тері астында нағыз баяу 
реакцияны алуға болады. Организмнің трансплантатқа реакциясының дамуында 
лимфоидты клеткалардың шешуші маңызы бар. Дренажды лимфатикалық жүйесі (көздің 
алдыңғы камерасы, ми) нашар дамыған органға тканьді ауыстырып салғанда, сол 
ауыстырып салынған тканьнің бүлінуі процесі баяулайды. Жаңадан басталып келе жатқан 
қабылдамау белгісі – лимфоцитоз болып саналады. 
Трансплантатты қабылдамау механизмін былайша қарастыруға болады: бөгде тканьді 
ауыстырып 
салу 
нәтижесінде 
реципиенттің 
(қабылдаушының) 
лимфоциттері 
сенсибилизацияланады (ауыстыру факторын несесе клетка антителасын тасымалдаушыға 
айналады). Осы иммундық лимфоциттер содан кейін трансплантатқа ауысып, онда 
бүлінеді және антителаны босатады, ал ол ауыстырып салынған тканьдерді 
деструкциялайды 
(құрылымын 
бұзады). 
Иммундық 
лимфоциттер 
трансплантат 
клеткаларымен жанасқан кезде клетка ішіндегі протеазалар босап, олар трансплантаттағы 
метаболизмді одан әрі бүлдіреді. 
Организмнің өзгерген сезімталдығының ерекше түрі – параллергия болып саналады. 
Мысалы, жылқы қан сарысуымен сенсибилизацияланған жануарда туберкулинге немесе 
стрептококк себіндісін құюға ерекше реактивтілік байқатады. 
Ақырында, ерекше емес аллергия болады, мұндайда сенсибилизациялаушы фактордың 
антигендік сипаты болмайды (мысалы, суық). 
Иммунобиологиялық реакцияны мұқият зерттеудің нәтижесінде иммунитет, аллергия 
және анафилаксия арасында тығыз байланыс бар екендігін аңғаруға болады: олардың 
барлығы – күрделі организмнің ішкі ортасына антигенді немесе аллергенді енгізуден 
болатын ерекше реакция көрінісінің жеке фазасы болып саналады.
Иммунитетті, анафилаксияны және аллергияны белгілі бір тітіркендіргішпен, оны 
енгізу тәсілін, дозасы мен мерзімін өзгерте отырып, туғызуға болады. Бұдан шығатын 
қорытынды: аллергияны, анафилаксияны немесе иммунитетті дамыту үшін организм 
сенсибилизациясы және оған антигенмен қайталап ықпал ету қажет. Иммунологиялық 
процестің осындай алуан түрлі фазасы бір-біріне ауысуы немесе бір мезетте болуы 
мүмкін. 

76 
Сонымен, 
иммунитет, 
анафилаксия 
және 
аллергия 
дегеніміз 
белгілі 
бір 
иммунобиологиялық процестің әр түрлі жағы, антигенді ішкі ортаға енгізгенде организм 
реактивтілігінің алуан түрлі көрінісі.
Жануардың фило – және онтогенезінің әр түрлі кезеңдерінде антигенмен әсер етудің 
иммунологиялық және аллергиялық реакцияларын қарастыра отырып, мынаны тап 
көрсеткен жөн: әуелі иммунологиялық реактивтілік, содан кейін (дамудың ең кейінгі 
сатысында) аллергиялық реактивтілік пайда болады. Тағы бір атап көрсететін жайт, ең 
көне формасы – фагоцитарлық иммунитет. Фагоцитарлық активтілік кезінде Мечников 
атап көрсеткендей, ең төменгі сатыдағы жануарларға тән, әрі оларда біршама ерте 
байқалады. Гуморальдық иммунитет біршама кеш басталады, әрі неғұрлым жаңа форма; 
дәлірек айтқанда, ол толық түрінде тек омыртқалыларда байқалып, сүтқоректілерде 
кемеліне келеді.
Жануар құрылысы күрделеніп, нерв жүйесі дамығанда, олар өзіне организмнің барлық 
функциясын 
біріктіреді, 
шоғырландырады, 
әрі 
бағындырады, 
атап 
айтқанда, 
фагоцитарлық және гуморальдық иммунитеттерді бірте-бірте өз ықпалына қарай реттейді. 
Сонымен, бір мезетте жоғары сатыдағы жануарларда иммунологиялық процесс 
жетілдіріледі. Ол тек қана фагоцитоз және антитела өндіру арқылы ғана жүзеге аспайды, 
сондай-ақ кәдімгі аллергия жағдайында бұзылатын қан қозғалтқыш, тыныс және 
секреторлық функцияларды реттейтін нервтік- рефлекторлық механизмді іске қосады. Бұл 
қағида эксперименттік жолмен дәлелденген; сондай-ақ иммунологиялық реактивтіліктің 
қозу және тежелу заңдылықтарына бағынатындығы анықталған. 
Мұның барлығы иммунитет пен аллергияны қалыптастыруда, антигендік тітіркенуге 
организм реакциясын үйлестіруде нерв жүйелерінің, әсіресе оның жоғарғы бөлігінің 
жетекші роль атқаратындығы дәлелдейді. 
II тарау
 Типтік патологиялық процестер 
1. дененің бір мүшесінде қан айналысының бұзылуы
Шеткі қан айналысы деп, артериолардағы (майда артерия),прекапиллярлардағы, 
капиллярлардағы, венулалардағы және майда веналардағы қан айналысын айтады. 
Жекелеген тамыр аймағындағы немесе органдардағы қан айналысының бұзылуы жалпы 
қан айналысының бұзылуымен тығыз байланысты. 
Мәселен, гипертониялық ауру кезінде артериялық қысымның артуынан көп жағдайда 
дененің бір мүшесінде қан айналысы бұзылып, миға қан құйылуы немесе бүйрек 
шумағының қан айналысының бұзылуы мүмкін. Жүрек қызметінің әлсіреуінен жалпы қан 
айналысының бұзылуы бауырда және басқа органдар мен тканьдерде іркілу құбылысын 
туғызады. 
Осымен қоса дененің маңызды органдарында, әсіресе ми мен жүректе бітелудің 
немесе қан тамырларының ұзақ уақыт түйілуінің салдарынан жалпы қан айналысының 
бұзылуына елеулі нұқсан келтіреді. Тамырлардың бітелуі басқа учаскелердегі қан 
айналысына әсер етеді. Мәселен, өкпе тамырларының рефлекторлы бітелуінен жүрек қан 
тамырлары түйілуі мүмкін. 
Шеткі қан айналысының бұзылуының пайда болуында микроциркуляцияның, яғни 
прекапиллярлар мен капиллярлар деңгейіндегі майда қан тамырларындағы қан 
айналысының бұзылуының ерекше ықпалы бар. 
Шеткі қан айналысының бұзылуының негізгі формалары мыналар: гиперемия, жекелей 
анемия (ишемия), стаз, қан ағу, тромбоз, эмболия.
Гиперемия – жеке бір органда немесе ткань учаскесінде қанның әдеттегіден көп 
болуы. Артериалдық және веноздық гиперемия деп бөледі. 
А р т е р и а л д ы қ г и п е р е м и я – ұлғайған тамырлар арқылы өтетін қан 
мөлшерінің арқылы өтетін қан мөлшерінің көбеюінен органға қанның толуының артуы. 

77 
Артериалдық гиперемияның этиологиясы: 
1) әдеттегі физиологиялық тітіркендіргіштер (күн сәулесі, жылу т. б.) әсерінің 
нормадан артып кетуі; 
2) ауру тудыратын тітіркендіргіштердің (механикалық, физикалық, химиялық, 
биологиялық т. б.) әсері; 
3) тканьдердің физиологиялық тітіркендіргіштерге ерекше сезімталдығы, мәселен: 
аллергиялық сенсибилизация, фотосенсибилизация т. б. кезінде. 
4) нерв жүйесінің бастапқы зақымдануынан парезге және параличке шалдығу. 
Белгілері: қызару, температураның көтерілуі, органдар мен тканьдердің көлемінің 
ұлғаюы. 
Гипермияны физиологиялық және патологиялық деп бөледі. 
Ф и з и о л о г и я л ы қ г и п е р е м и я. Оған органдардың (бұлшық ет, ішек т. б.) 
функциясы күшейген кезде пайда болатын жұмыстық гиперемия жатады. 
Физиологиялық деп, физикалық немесе химиялық факторлардың (суық, жылу, 
горчичник т. б.) бірдей дозасының әсер етуінен пайда болатын рефлекторлық 
гиперемияны айтады. Физиологиялық гиперемия шартты рефлекс (ұялудан, ашуланудан 
қызару) механизмі әсерінен де пайда болуы мүмкін. 
П а т о л о г и я л ы қ г и п е р е м и я ауру тудыратын факторлардың ықпалынан 
пайда болады, әрі оған қан айналысы мен орган функциясы күйінің арасындағы 
сәйкессіздік тән сипат – мұндайда тіпті тыныш тұрған қалпында да қан айналысы 
күшейеді. 
Патологиялық гиперемияға оның мынадай түрлері жатады:
а) қабыну кезіндегі артериалдық гиперемия; 
б) қан азайғаннан кейінгі гиперемия – бұл әр түрлі қуыстардағы (плевра, құрсақ) іркілу 
немесе қабыну сипатындағы тез сорып алғаннан, байланғанжіпті (таңғышты) босатқаннан 
кейін пайда болады; 
в) вакаттық гиперемия (yacuus – бос) – сиреген алаңға (дәрігерлік банка, сүңгір) 
қанның күшті келуі; 
г) нейропараличтік гиперемия – параличте немесе қан тамырын қысқан таңғышты 
кескенде, сондай-ақ олррдың орталығы зақымданғанда пайда болады. 
Эксперименттік жолмен қоянның құлағында нейропараличтік гиперемия тудыруға 
болады. Ол үшін мойын симпатикалық түйінін кеседі (Клод Бернар тәжірбиесі), немесе 
симпатикалық түйінді новокаинмен блокадалау арқылы қан тамырлары түтігінің импулсін 
тарылтады (А. В. Вишневский) немесе адреналиндік немесе симпатикалық дәрі-
дәрмектермен шеткі адренорецепторларды шектейді (С. В. Аничков). 
А р т е р и а л д ы қ г и п е р е м и я п а т о г е н е з і. Артериалдық гиперемияның 
даму механизмінің негізгі буыны артериоланың кеңуі, әрі осыған байланысты тканнен 
өтетін қан мөлшерінің ұлғаюы.
Артериоланың (майда артерияның) ұлғаюы көбінесе рефлекторлы түрде өтеді: 
а) тамыр ұлғайтатын нервтер тонусының артуы;
б) тамыр тарылтатын механизмдердің тежелуі;
в) тамырлардағы зақымданған тканьдерде аксон-рефлекторлы механизмнің қосылуы;
г) гуморалдық факторлардың ықпалы – алмасу метаболиттерінің (гистамин, 
брадикинин т.б.) әсер етуі.
Капиллярлық қан айналысы өзгерген кезде, әуелі капиллярлар мен веналардың 
диаметрі қаз қалпында болады. Капиллярларда қан жүру жылдамдығы артады, содан кейін 
бұрын жабық тұрған капиллярлар ашыла бастайды, яғни қан жүретін капиллярлардың 
диаметрі емес, саны артады. Мұның венозды гиперемиядан өзгешілігі де осында. 
Мұндайда лимфа айналысы күшейіп, тері температурасы артады, тканьдері алқызыл түсті 
болады, қан жүру жылдамдығы едәуір артқандықтан тканьге оттегін беру шектеледі де, 
қанда О² және оксигемоглобин көбейеді. 

78 
А р т е р и а л д ы қ г и п е р е м и я з а р д а б ы. Артериалдық гиперемия 
тканьдердегі қан айналысын өзгертіп, жеке органдағы қан қысымын арттырады. 
Сондықтан кейде патологиялық жағдайда артериалдық гиперемия әсерінен тамырлар 
жарылып, қан құйылу пайда болады. Орталық нерв жүйесі тамырларының гиперемиясы 
өте қатерлі. Мұндайда адамдардың басы сырқырап ауырады. 
В е н о з д ы қ г и п е р е м и я. Веноздық (іркілу) гиперемия – ткань учаскелеріне 
келетін қанның көбеюі және одан шығатын қанның азаюы. Қанның ағуының бөгелуі 
тамырдан тыс та, тамырдың ішінде де болуы мүмкін. 
Веноздық гиперемия ұзаққа созылады, әрі органдарға елеулі, кейде қайтымсыз өзгеріс 
туғызады. 

жүктеу/скачать 1,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: