Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол

142 
көрсеткішін норма деңгейінде сақтауды қамтамасыз етеді. Қорғаныш механизмі 
жұтағанда болғанда рН көрсеткіші нормадан асып кетеді де, компенсацияланбаған ацидоз 
бен алкалоз өршиді. 
Ацидоздар мен алкалоздар даму механизмі бойынша газды (тыныстық) және газсыз 
(алмасу, метаболикалық) болып бөлінеді. 
Газды (тыныстық) ацидоз организмде көмір қышқылы көбейген жағдайда өршиді. 
Оның негізгі себептері мыналар: 
1. ішкі тыныс алудың жеткіліксіз болып (тыныс орталығының күйзелуі, өкпе 
аурулары, эмфизема т. б.), өкпеге ауа келуі кемуінен көмір қышқылының сонда іркілуінен; 
2. қан айналысының жеткіліксіздігінен, соның салдарынан қан ағысы күрт баяулап, 
қанннан көмір қышқылының шығуы қиындауынан; 
3. концентрациясы жоғары көмір қышқылын жұтудан. 
Бүкіл компенсаторлық механизмдердің әсер етуінен Н²СО пен NaHCO ара қатынасы 1 
: 20 деңгейінде сақталғанға дейін қанның нақты реакциясы бірқалыпты сақталады 
(компенсацияланған ацидоз). 
Организмде көмір қышқылы әрі қарай жиналғанда қанның буферлік сыйымдылығы 
азаяды, физиологиялық реттеу механизмі жұтайды, сөйтіп қан реакциясы қышқыл жағына 
ауысады – компенсацияланбаған ацидоз өршиді. Қанда көмір қышқылы едәуір көбейгенде 
(гиперкапния) қан айналысы бұзылады, тыныс орталығының қозғыштығы артады. 
Газды (тыныстық) алкалоз ішке ауа тым көп келіп (гипервентиляция), организмнен 
көмір қышқылы мейлінше көп шыққанда кездеседі (биіктік ауруы, дененің қатты қызуы, 
қолдан тыныс алдыру күшейгенде, қан аздықта т. б.). соның салдарынан альвеола 
ауасында және қанда (гипокапния) көмір қышқылының кернеуі кемиді.
Организмнің компенсаторлық бейімделуінің нәтижесінде тыныс алкалозы ұзақ уақыт 
бойы компенсацияланған күйінде қалады, тек арықтағанда және компенсаторлық 
механизм жеткіліксіз болған жағдайда қан реакциясы сілтілік жағына ауысады – 
компенсацияланбаған алкалоз өршиді. 
Газды алкалоз кезінде организмдегі ауытқуы көбінесе гипокапнияға байланысты 
болып, оның өзі тыныс орталығының қозғыштығын қоздырып, оқтын-оқтын тыныс алуға 
және тамыр-қозғалыс орталығының күйзелуіне (қан қысымының төмендеуіне) 
ұшыратады. Натрий және калий тұздары кемігендіктен қанның осмостық қысымы кемиді. 
Газсыз (алмасу,метаболикалық) ацидоз – қышқыл-сілтілі тепе-теңдіктің бұзылуының 
ең жиі және өте ауыр формасы. Оның негізгі организмге ұшпайтын қышқылдар өнімінің 
жиналуы болып саналады. 
Газсыз ацидоздың даму себептері мынадай: 
1). зат алмасуы бұзылған жағдайда (қантты диабет, гипоксия, дұрыс азықтандырмау, 
ашығу т. б.) қышқыл өнімнің тым көп жиналуынан; 
2). бүйректің бөлу функциясы жеткіліксіз (нефрит) болған жағдайда организмнен 
қышқыл заттардың бөлінуі бұзылады; 
3). ас қорыту сөлімен бірге негіздің сілтілермен бірге организмнен көптеп бөліуінен 
(іш өтудің ұзаққа созылуы, ішектің тесілуі); 
4). организмге минералдық қышқылдардың көптеп келуі (сірке қышқылымен улану, 
эксперимент үшін минералдық қышқылдарды енгізу). 
Бүкіл буферлік жүйенің әсер етуі нәтижесінде қанда Н²СО² = 1 қатынасы сақталған
NаНСО 2
жағдайда, ацидоз компенсацияланады, алайда мал жүдегенде және реттеу механизмдері 
жеткіліксіз болғанда компенсацияланбаған ацидоз дамып, рН кемиді. 
Газсыз (алмасу) алкалоз организмде сілтілі қосылыстардың мөлшері абсолютті немесе 
салыстырмалы көбейгенде дамиды. Оның негізгі себептері мынадай факторлар болуы 
мүмкін: 
1). организмге сілтілі заттардың көптеп енуінен (экспериментте, емдеу практикасында 
сілтілі суды немесе соданы көп пайдаланудан); 

143 
2). қарын сөлі көп жоғалудан (жиі-жиі құсудан, қарынның тесілуінен); 
3). глюкокортикоидтар өнімінің көптеп бөлінуінен немесе бүйрек үстіндегі без 
қыртысы гормондарының препараттарымен емдеуден. 
Мұндайда метоболикалық алкалоз кезінде компенсаторлық бейімделу организмнен 
артық бикарбонаттарды шығаруға және көмір қышқылын сақтауға бағытталады. 
Химиялық және функциялық өзгеріске қарамастан, компенсаторлық механизмдердің 
әсерінен қанның рН көрсеткіші бірқалыпты сақталады (компенсацияланған алкалоз). 
Алайда гиперкапния кезінде тыныс орталығының қозуы артады, артық көмір қышқылы 
организмнен шығады және компенсацияланбаған алкалоз пайда болуы мүмкін. 
Сонымен, егер организм қышқыл-сілті тепе-теңдігін рН 7,3 – 7,4 аралығында сақтай 
алмаса, онда компенсацияланбаған ацидоз секілді, компенсацияланбаған алкалоз 
патологиялық ауытқудың ауыр түрінде ғана байқалады. 
Алмасу процестерінің біртұтастығы және белок, май, углевод алмасудың өзара 
байланысы. Бұған дейін белок, май, углевод және басқа да заттардың алмасуын жеке-
жеке қарастырып өткен едік. Шындығына келгенде организмде, оның жекелеген 
клеткаларында, тканьдері мен органдарында бүкіл алмасу процестері бір-бірімен тығыз 
байланысты. Олардың өзара байланысы углеводтар, липидтер, амин қышқылдары 
тотыққан жағдайда да, сондай-ақ энергияға тәуелділік негізінде де тұрақты сақталады. 
Қосылыстың біреуі ыдыраған кезде пайда болған энергия, тірі клеткада басқа бір 
қосылысты синтездеу үшін пайдаға асырады. 
Б е л о к т а р м е н н у к л е и н қ ы ш қ ы л д а р ы н ы ң а л м а с у ы а р а с ы н д а 
ғ ы а л м а с у ы а р а с ы н д а ғ ы б а й л а н ы с. Нуклеин қышқылының биосинтезі 
амин қышқылдары мен белоктардың алмасуына байланысты. Белок биосинтезі бірінші 
процесс, ал нуклеин қышқылының биосинтезі – екінші процесс деп есептеледі. Мұндайда 
белок синтезі катализаторлық функцияны атқаратын қосылыс ретінде әрекер етеді. Демек, 
табиғатта белоктар мен нуклеин қышқылдарының метаболизмі өзара байланысты, бір-
біріне өзара себепші болады. 
Н у к л е и н қ ы ш қ ы л д а р м е н у г л е в о д т а р д ы ң а л м а с у ы а р а с ы н д а 
ғ ы б а й л а н ы с. Рибоза мен дезоксирибоза, углеводтардың тотығуы нәтижесінде 
синтездеуге қатысатын пуринді және пиримидинді мононуклеотидтердің міндетті 
құрамдас бөлігі болып саналады. Мұның өзі нуклеин мен углевод алмасудың бір көрінісі. 
Белгілі бір дәрежеде нуклеин қышқылының ыдырауы да углеводтарды биосинтездейтін 
материалдарға жатады, өйткені мононуклеотидтер гидролизденгенде рибоза бөлініп 
шығып, олар клеткаларда рибоза -5 фосфотқа ауысуы, содан кейін одан глюкозо 6 фосфат 
құралуы мүмкін. 
Нуклеин қышқылы мен углеводтар алмасуының арасындағы екінші байланыс – 
нуклеозиддифосфаттар мен нуклеозидүшфосфаттар болып саналады, ал мұның өзі 
углеводтардың клеткада тотығу қарқынына, тыныс жолдарында нуклеотидтердің тотығып 
фосфорлануына байланысты. 
Демек, нуклеин қышқылдары биосинтезінің көлемі организмде қанттардың 
қаншалықты болатындығына және олардың қарқындылығына байланысты. Сонымен қоса, 
углеводтар биосинтезі едәуір дәрежеде нуклеин қышқылдарының алмасуына тәуелді. 
Өйткені уридинүшфосфорлы қышқылдардың едәуір бөлігі уридиндифосфоглюкозаларды 
синтездеуге жұмсалып, гликогеннің ұлғаймалы молекуласына ауысады. 
Б е л о к т а р м е н у г л е в о д т а р д ы ң а л м а с у ы н д а ғ ы б а й л а н ы с. 
Белоктар мен углеводтардың алмасуындағы басты аралық – пирожүзім қышқылы – 
углеводтардың дихотомиялық ыдырауының басты ақырғы өнімі болып саналады. 
Пирожүзім қышқылы тканьдерде амин қышқылдарын – аланинді, валинді және лейцинді 
биосинтездеуге пайдаланылады. Олар карбоксилденгенде қымыздық қышқылы пайда 
болып, одан аспарагин қышқылы, треонин, метионин, изолейцин және лизин түзеледі. 
Үшкарбон қышқылы циклімен әрекеттескен пирожүзім қышқылы α-кетоглютар 

144 
қышқылын биосинтездейді де, одан глютамин қышқылы, пролин және аргинин пайда 
болады.
Демек, мал организмінде аммиак болған жағдайда көптеген алмасатын амин 
қышқылдары, ал өсімдіктер мен бактерияларда – барлық амин қышқылдары синтезделеді. 
Амин қышқылдарынан белок пайда болады, демек, углеводтардың белок молекулаларына 
ауысуы осы қосылыстардағы алмасудың өзара байланысты негізгі түрі болып саналады.
Керісінше процесс те болуы мүмкін. Аланин,фенилаланин, тирозин, гистидин, 
триптофан, серин және цистеин секілді амин қышқылдарының құрамында үш көміртекті 
қаңқа болады да, аталған амин қышқылдарының ыдырауы нәтижесінде одан пирожүзім 
қышқылы немесе оның туындылары пайда болады. Сөйтіп, үш карбон қышқылының 
қатысуы арқылы көпшілік амин қышқылдары организмде пирожүзім қышқылдарының 
пайда болуына ықпал етуі мүмкін. Осыдан кейін пирожүзім қышқылының углеводтарға 
айналуы онша күрделі емес. 
Б е л о к т а р м е н л и п и д т е р д і ң а л м а с у ы н д а ғ ы б а й л а н ы с. 
Глицеридтер, фосфолипидтер және стеридтер гидролизденгенде липидтердің, соның 
ішінде жоғары май қышқылдарының негізгі ыдырау өнімдері – ацетил-KоА болып 
саналады. Үш карбон қышқылының цикліне қосылып, ол α-кетоглютар қышқылдарын 
синтездеуді қамтамасыз етеді де, амин қышқылдарына айналады. Глицеридтер мен кейбір 
фосфолипидтер гидролизденгенде босаған глицерин алмасуы, углеводтар арқылы 
гистидин, фенилаланин, тирозин және триптофан секілді амин қышқылдарын синтездейді. 
Белоктардың ыдырауы нәтижесінде липидтер синтезделуі мүмкін. Амин қышқылдары 
ыдыраған кезде пирожүзім қышқылы пайда болады. Ол тотығып декарбоксилденгенде 
ацетил-KоА – жоғары май қышқылдарын, стеролдарды және липидтердің басқа да 
компоненттерін синтездейтін бастапқы заттар пайда болады. Углеводтардың ыдырау 
реакциясы нәтижесінде пирожүзім қышқылы да фосфоглицеринге (липидтерді 
синтездейтін екінші компонент) айналуы мүмкін. 
8. АШЫҒУ ПАТОЛОГИЯСЫ 
АШЫҒУ – 
энергетикалық шығынды толықтыруға қажетті азықтың организмге мүлде 
келмеуі, жеткіліксіз келуі немесе сіңбеуі нәтижесінде пайда болатын күй. 
Ашығу туралы ілімнің негізін В. В. Пашутин және оның шәкірттері П. М. Альбицкий, 
П. П. Авроров, А. В. Репрев, сондай-ақ Флюгер, Фойт, Рубнер, кейіннен Бенедикт секілді 
ғалымдар қалады. Олардың эксперименттік зерттеулерінің нәтижесінде ашыққан 
организмге тән заңдылықтар анықталады. 
Мал дәрігерлері үшін ашығуды білудің маңыздылығы сонда, көптеген аурулар малдың 
азыққа тәбетінің болмай, амалсыздан ашығуынан пайда болады. 
Ашығудың мынадай түрлері бар: толық, толық емес және ішінара. 
Т о л ы қ а ш ы ғ у. Ашығудың мұндай түрінде организм азықты мүлде қабылдамайды. 
Мал тіршілігі организмдегі энергетикалық және пластикалық заттардың есебінен жүзеге 
асырылады. 
Су мүлде берілмей толық ашығудан гөрі (абсолюттік ашығу), су еркін беріліп толық 
ашығу едәуір жеңілге түседі. 
Әр түрлі малдарда толық ашығу ұзақтығы түрліше келеді. Ересек адам 50-60 күндей, 
одан да ұзақ, ит 40 күннен астам ашыға алады. Ашыққан малдар дене массасының 45-50 
проценттейі жоғалғанша өмір сүре алады.Ұсақ малдардың зат алмасуы едәуір қарқынды 
өтетіндіктен, олар толық ашыққанда ересек малдарға қарағанда ертерек өледі. Мәселен, 
ұсақ құстардың толық ашыққан кездегі өмір сүру ұзақтығы орта есеппен 2 тәулік, 
егеуқұйрықта – 4, теңіз шошқасында – 7, тауықта – 15, қояндарда – 30, жылқыда – 80 
тәулік.
Ашығудың дамуына сыртқы және ішкі факторлар едәуір ықпал етеді. Сыртқы 
жағдайларға температура жоғары ылғалдылық, ауа қозғалысының жылдамдығы, 

145 
қарқынды қозғалыс т. б. жатады. Ішкі жағдайға организмнің дербес ерекшілігі, жынысы, 
жасы, физиологиялық күйі жатады. Ашыққан кезде тіршілік ұзақтығы зат алмасуы 
қарқынына, нерв және ішкі секреция жүйелерінің күйіне байланысты. 
Ашыққан организмде жылу және газ алмасудың, сондай-ақ белоктар, майлар, 
углеводтар, тұздар мен су алмасудың өзгеретіндігі байқалады. Осыған сәйкес малдың 
салмағы кемиді, жүрек пен тамырлардың, тыныс аппараттарының, асқазан-ішек 
жолдарының, бауыр мен бүйректің функциясы өзгереді. Ашыққан кезде дене 
температурасы өзгеріп, қалыпты деңгейдің төменгі шебінде сақталады. Тек ашығудың 
ақырғы кезеңінде дене температурасы 28-30º дейін төмендейді. 
Әдетте ашығуды клиникалық белгілері бойынша 4 кезеңге бөледі: 
1. Талғаусыз кезеңі – бұл кезеңде малдың мінез-құлқында ешқандай ауытқу 
байқалмайды. 
2. Қозу кезеңі – бұл кезеңде қозғалыс қарқындылығы күшейіп, азық жеуге ұмтылады, 
сыртқы тітіркендіргіштерге сезімталдылығы күшейеді. 
3. Күйзелу кезеңі (ең ұзағы) – организмнің әлсіреуі арта түсуімен, толық тыныштықты 
қалауымен ерекшеленеді.
4. Толық күйзелу кезеңінде параличке шалдығып, ақырында өледі. 
Алайда ашығудың әр түрлі кезеңіндегі толық сипаттаманы зат пен энергия алмасуы 
арқылы ғана айқындауға болады. Сондықтанда зат алмасуындағы өзгерістер бойынша 
ашығу үш кезеңге бөлінуі мүмкін:
1. Негізгі алмасудың күшею кезеңі және энергиялық шығынның уақытша артып 
тәуліктік салмағының неғұрлым көп кемуі. Бұл кезең ұзаққа созылмайды (1-2 күн), тыныс 
алу коэффициенті 1-ге тең, белок синтезі шектеулі, амин қышқылдарының дезаминдену 
және трансаминдену процестері әлсіреген, теріс азот балансы пайда болады. 
2. Организмде негізгі алмасудың тоқтаусыз бірте-бірте кему, тәуліктік энергетикалық 
шығынның азаю кезеңі (ең ұзағы). Бұл кезең энергетикалық мақсатта майды 
пайдалануымен сипаттаалады. Май депосындағы май шоғырланып, ол бауырға 
тасымалданады, сөйтіп қанда май көбейеді. Ашыққан малда липемия (қан құрамында 
майдың артуы) басталып, бауырда май мөлшері артады. Тыныс алу коэффициенті 0,7-ге 
дейін кеміп, азот тепе-теңдігі қалыптасады. Майдың көптеп тотығуынан кетон 
денешіктері (кетонемия) мен компенсацияланған ацидоздың пайда болуы арта түседі. 
Жылу бөлуі едәуір төмендейді. 
3. Ашығудың үшінші (қорытынды) кезеңінде белок ыдырауы, несеппен азоттың 
бөлінуі арта түседі. Бұл құбылыс тіршілік үшін маңызды органдарда құрылымдық 
белоктың ыдырауына байланысты. Сондықтан үшінші кезеңде нерв жүйелері жағындағы 
координация (үйлесімділік) функциясы бұзылып, малдың өлуін тездете түседі. 
Толық ыдырамаған белок өнімдерінің жиналуынан және май қышқылының жеткілікті 
тотықпауынан ацидоз дамиды. 
Қанда сілтілік резерв азайып несеп арқылы калийдің, кальцийдің, фосфордың және 
аммиактың бөлінуі арта түседі. Су-тұз алмасуы өзгереді, тканьдерде ыдырау 
күшейгендіктен коллоидтардың молекулалық концентрациясы, гидрофильділік артады, 
тканьдерде су мен хлор іркіледі, сөйтіп кейде ісік пайда болады.
Үшінші кезеңде белоктың жұтауы тіршілікке үйлеспейтін шамағадейін жетеді. Бұл 
кезеңде салмақ 45 – 50 процентке дейін кеміп, мал өледі. 
Ашығу 
кезінде 
организмнің 
негізгі 
функциясында 
қандай 
өзгерістер 
болады?Ашығудың алғашқы күндері ашығу сезімі барынша күшейеді, содан кейін ол күрт 
әлсірейді, алайда кейінірек ашығу сезімі ауық-ауық қайтадан білінуі мүмкін. 
Дене температурасы елеулі өзгеріске ұшырамайды, тек өлер алдында ғана күрт 
төмендейді. Шеткі қан тамырлары торабы тарылады, қанның көпшілік ішкі органдарға 
жиналады. Қан қысымы ұзақ уақыт қалыпты күйінде болады, ашығудың алғашқы күндері 
тамыр соғуы жиілейді, кейін сирейді. Ашығудың соңғы сатысында қан қысымы тұрақты 
болмайды. Айналыстағы қан ашығудың соңғы кезінде ғана кемиді. 

146 
Қандағы гемоглобин мөлшері мен морфологиялық құрамы толық ашыққан кезде 
елеулі өзгеріске ұшырамайды. Тек ашығудың соңында қанның сұйылғаны (гидремия), 
эритроцит 
мөлшерінің 
азайғаны, 
лейкоциттердің 
дегенерацияланған 
формалары 
байқалады. Несеп бөлінуі біршама азайып, оның құрамы өзгереді.
Ас қорыту органдарының қызметі кенеттен өзгереді. Қарын мен ішектің жиырылып- 
созылу функциясы ашығудың бастапқы кезінде жиілейді (аштықтан жиырылып-созылу), 
содан кейін жиырылып-созылуы кеми бастайды. Асқазан-ішек жолдарының секрет бөлу 
функциясы, өт бөлуден басқасы, кенет кемиді. 
Ашығу кезінде морфологиялық өзгеріс сему (атрофия) процестерімен, негізінен 
алғанда протоплазма арқылы білінеді. Бұлшық ет тканьдері мен ас қорыту аппараты 
едәуір семеді. Бүйрек пен бауырда ұяшықты дегенеративтік өзгерістер байқалады. 
Осындай өзгерістер жұлынның алдыңғы тармағындағы, мишықтағы, симпатикалық 
түйіндердегі клеткаларда, біршама әлсіз – ми қыртысында кездеседі. Ішкі секреция 
бездерінің жүйесі елеулі өзгеріске ұшырамайды. Ашығудың әр түрлі кезеңінде зат 
алмасуы біркелкі болмайды.
Т о л ы қ е м е с а ш ы ғ у (ж ө н д і а з ы қ т а н д ы р м а у) . Толық ашығуға 
қарағанда, ашығудың бұл түрі ауыл шаруашылық малдарында жиі кездеседі. Оның өзі мал 
организмінің энергиялық шығынын және қоректік заттарға қажетін қанағаттандыратын 
азықты жеткілікті қабылдамауымен сипатталады. Толық емес ашығу, жемшөптің 
жеткіліксіздігімен қоса, организмдегі, негізінен алғанда асқазан-ішек жолдарындағы 
патологиялық процестерден, ас қорыту мен сорылудың бұзылуынан болуы мүмкін. 
Толық емес ашығу жағдайында мал ұзақ өмір сүре алады, ал мұның өзі азықты жеу 
шамасына, малдың түрі мен жасына, организмнің төзімділігіне байланысты. 
Толық емес ашығудың алғашқы күндерінде организмде бейімделу механизмі 
болатындықтан зат алмасуда елеулі өзгеріс болмайды. Содан кейін ұзақ уақыт белок 
жетіспегендіктен сол белоктың өзі ыдырай бастайды да, теріс азот балансы орнығады. 
Организмнің өзіндегі белоктың ыдырауынан бұлшық еттің семуі басталып, бұлшық еттің 
жиырылып-созылуы функциясы кенеттен әлсірейді. Организмдегі май депосы толық 
жұмсалады. Қандағы қант деңгейі қалыпты құрамының үштен біріне дейін жетеді. 
Тканьдерде су іркіліп, аштықтан күп болып ісінеді. 
Малдың әр түрлі өсіп-жетілу типіне қарай жөнді азықтанбау түрліше әсер ететіндігі 
анықталған. Қойда, ірі қара мен жылқыда постнатальды кезеңде жеткілікті азықтанбау 
қаңқа білігі мен кеуде енінің, тереңдігі мен ұзындығының, шеткі қаңқалардың, мал 
бойының жеткілікті өспеуіне әсер етеді. 
Ересек малдар жеткілікті азықтанбағанда өнім сапасы кемиді. Төлін қиналып туады, 
туғаннан кейін асқыну пайда болады, жыныс қабілеті жойылады. 
Алиментарлық ашығу кезінде әдетте табиғи қарсылық қуаты – инфекциялық және 
паразитарлық ауруларға төзімділігі әлсірейді. Сондықтанда алиментарлық дистрофиямен 
зардап шегетін малдардың өлу себебі, көбінесе инфекцияның екінші рет жұғуынан 
болады. 
І ш і н а р а (с а п а л ы қ ) а ш ы ғ у. Ішінара немесе сапалық ашығу кезінде малдар 
өзіне қажетті заттардың (азық калориясы жеткілікті бола тұрса да) біреуін немесе 
бірнешеуін пайдалана алмайды. Сол себепті ішінара ашығуды – белоктық, углеводтық, 
майлық, минералдық, сулық және витаминдік деп бөледі. 

жүктеу/скачать 1,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: