Транзиторная гипотермия. В первые полчаса после рождения температура тела ребенка снижается на 0,3 °С в минуту (транзиторная гипотермия), что является результатом стрессового ограничения периферического кожного кровотока, а к 5–6 часам жизни происходит ее нормализация. Для профилактики гипотермии новорожденного укутывают в стерильную подогретую пеленку, промокают ею для предотвращения потерь тепла при испарении околоплодных вод с кожи, затем помещают под источник лучистого тепла на подогреваемый столик, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не меньше 24–25 °С.
Транзиторная гипертермия. Транзиторная гипертермия возникает на 3–5-й день жизни ребенка, температура тела при этом может повышаться до 38,5–39,5 °С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечаются признаки 124 обезвоживания. Способствуют развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доношенных новорожденных выше 24 °С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т.д.), обезвоживание, катаболическая направленность обмена веществ, залповый липолиз бурого жира под действием норадреналина.
Транзиторная гипераммониемия. Транзиторная гипераммониемия – повышение концентрации азота аммиака выше 40–45 мкмоль/л, обычно на 2–3-е сутки жизни. Данное переходное состояние чаще наблюдается у недоношенных и детей, перенесших гипоксию. У части пациентов транзиторная гипераммониемия не сопровождается клиническими проявлениями, у других отмечаются симптомы угнетения ЦНС, внутричерепные кровоизлияния, дыхательные расстройства, алкалоз, желтуха, судороги, обезвоживание. В таких случаях может требоваться проведение ИВЛ, заменного переливания крови и перитонеального диализа.
Пограничные состояния со стороны обмена веществ
Транзиторная гипертирозинемия. Повышение уровня тирозина в крови начинается в конце первой недели жизни вследствие отставания созревания фермента парагидроксифенилпируватдиоксигеназы, необходимого для его дальнейшего метаболизма тирозина. Максимальная концентрация тирозина может отмечаться к концу первого месяца. Риск развития гипертирозинемии выше у недоношенных, детей на искусственном вскармливании с потреблением белка более 3 мг/кг/сут, при гиповитаминозе С. При появлении клинических проявлений (угнетение, снижение двигательной активности, нарушения питания) назначается аскорбиновая кислота, благодаря которой активируется фермент парагидроксифенилпируватдиоксигеназа. У большинства детей данное переходное состояние протекает бессимптомно.
Активированные гликолиз, гликогенолиз. Снижение уровня глюкозы у новорожденного в первые часы и дни жизни объясняется физиологическим голоданием, отсутствием 125 запасов гликогена и особенностями функциональной активности желез внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, поджелудочная железа). Достаточно активная секреция инсулина препятствует активации глюконеогенеза, в то время как глюкоза интенсивно потребляется тканями. Неонатальная гипогликемия диагностируется при уровне глюкозы менее 2,2 ммоль/л.
Активированный липолиз. При недостатке углеводов жиры являются альтернативным источником энергии, однако в таких условиях их окисление происходит неполностью и приводит к повышению уровня не только жирных кислот, но и кетоновых тел. Активация липолиза происходит в буром жире, являясь основным средством мобилизации энергии.
Транзиторный ацидоз. В родах у всех детей вследствие гипоксемии во время схваток развивается метаболический ацидоз. Показатели pH крови снижаются до 7,27–7,29 (норма 7,25–7,45), дефицит оснований BE достигает 10 ммоль/л (норма 0 ± 2 ммоль/л). Нормализация данных показателей наблюдается к концу первых суток и к концу первой недели жизни соответственно.
Транзиторная активация перекисного окисления липидов. Лабораторно повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов (диенов, диенкетонов, малонового диальдегида) выявляется у всех новорожденных. В то же время в крови у ребенка повышен уровень фермента-антиоксиданта супероксиддисмутазы, которая защищает клетки от воздействия свободных радикалов. Активность перекисного окисления липидов и супероксиддисмутазы нормализуется во второй половине первой недели жизни. Транзиторная активация перекисного окисления липидов способствует уменьшению транзиторной гипербилирубинемии.
Транзиторные гипокальциемия и гипомагниемия. Снижение уровня кальция и магния в крови в первые двое суток возможно у многих детей из-за увеличения секреции 126 кальцитонина на фоне функционального гипопаратиреоидизма. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2–2,25 ммоль/л и держится на данном уровне в течение 2 дней; магния — до 0,66–0,75 ммоль/л, постепенная нормализация данного показателя происходит через 4–5 дней. Клиническая симптоматика при этом развивается редко.
