Клинико-диагностическое значение исследования миелограммы

233 
ростков кроветворения. При острых лейкозах в миелограмме отмечается 
сдвиг до бластных клеток, процент которых определяет наличие острого 
лейкоза (>20%) или одного из вариантов миелодиспластического синдрома 
(МДС) (<20%). В процессе лечения анализ миелограммы является одним из 
необходимых исследований, который позволяет судить о достижении полной 
ремиссии (<5% бластных клеток) или о развитии костномозгового рецидива 
(>5% бластов). 
При опухолевых заболеваниях гранулоцитарного ростка клетки могут 
иметь морфологические особенности: пельгеризацию или гиперсегментацию 
ядер, 
кольцевидность 
ядер, 
снижение 
или 
отсутствие 
гранул, 
гипергранулярность 
и 
базофилию 
цитоплазмы. 
Одновременное 
сопоставление данных миелограммы и гемограммы позволяет судить о 
характере патологического процесса. Наличие активного гранулоцитарного 
ростка в костном мозге и лейкопении свидетельствует о быстрой элиминации 
гранулоцитов из сосудистого русла в ткани, что может наблюдаться при 
абсцессах, 
тяжелых 
воспалительных 
заболеваниях. 
Расширенный 
гранулоцитарный росток на фоне лейкоцитоза с нейтрофилезом или сдвигом 
влево до метамиелоцитов или миелоцитов – свидетельство сохранного 
костномозгового гранулоцитарного резерва, за счет которого и наблюдаются 
изменения в гемограмме. В то же время такая картина крови может иметь 
место 
и 
при 
миелопролиферативных 
заболеваниях 
(хронический 
миелолейкоз, сублейкемический миелоз), для подтверждения которых 
необходимо привлечение цитохимических исследований (активности 
щелочной 
фосфатазы, 
миелопероксидазы). 
Возможно 
уменьшение 
гранулоцитарных клеточных элеметов в костном мозге с задержкой их 
созревания на стадии промиелоцита, миелоцита или метамиелоцита при 
агранулоцитозе. 
Увеличение клеток лимфоцитарного ростка может наблюдаться при 
лимфопролиферативных 
заболеваниях, 
вирусных 
и 
аутоиммунных 
процессах. Морфологическими особенностями этих клеток являются: 

234 
анизоцитоз клеток и их ядер, расщепленные ядра, неправильный контур 
ядерной мембраны, высокое ядерно-цитоплазматической соотношение, 
извилистость, мозговидность ядер. С целью дифференциальной диагностики 
опухолевых и реактивных лимфоцитозов необходимо использовать методы 
иммунофенотипирования. 
Гиперплазия 
клеток 
эритроидного 
ростка 
со 
сниженным 
лейкоэритробластическим соотношением может быть парциальной или 
тотальной и сопровождаться различными изменениями в гемограмме. 
Мегалобластический тип кроветворения характерен для В12-дефицитной и 
фолиеводефицитной анемии, но может быть в период криза гемолитической 
анемии, а в сочетании с увеличением числа лимфоцитов, плазмоцитов и 
мегакариоцитозом возможен при циррозе печени. Замедление синтеза ДНК 
ведет к остановке митозов на более ранних фазах клеточного цикла, 
нарушению синхронности созревания ядра и цитоплазмы клетки и 
гемоглобинизации. При мегалобластическом кроветворении в костном мозге 
отмечается 
высокий 
неэффективный 
гемопоэз. 
Основная 
масса 
мегалобластов разрушается в костном мозге и лишь небольшая их часть 
дозревает до мегалоцитов, поступающих в кровь. Степень неэффективного 
костномозгового эритропоэза можно оценить при цитохимическом 
исследовании 
по 
накоплению 
PAS-положительного 
вещества 
в 
эритрокариоцитах или по повышению количества сидеробластов. 
Резкое увеличение количества эритрокариоцитов в костном мозге 
может наблюдаться при гемолитических анемиях, особенно в период криза, 
железодефицитной анемии, остром эритромиелозе, некоторых вариантах 
миелодиспластического синдрома (МДС). Морфологические особенности 
эритрокариоцитов (многоядерные эритробласты, кариорексис, асинхронное 
созревание ядра и цитоплазмы, межъядерные мостики, уродливость ядер и 
др.) позволяют судить о степени выраженности дисэритропоэза, что имеет 
значение в дифференциальной диагностике МДС с другими заболеваниями. 
Наличие макрофагов с гранулами гемосидерина свидетельствует о 

235 
наличии запасов железа в костном мозге. Исследование сидеробластов в 
костном мозге дает полезную информацию для оценки адекватности 
накопления железа в организме. Истощение запасов железа происходит при 
железодефицитной анемии и сопровождается снижением количества 
сидеробластов. 
Избыточное накопление 
железа наблюдается 
при 
идиопатическом 
и 
приобретенном 
гемохроматозе, 
хронической 
гемолитической анемии, талассемии и МДС, что приводит к увеличению 
числа сидеробластов. Снижение эритрокариоцитов наблюдается при острых 
и хронических лейкозах, гипопролиферативной стадии ЖДА, апластической 
анемии, парциальной красноклеточной апластической анемии. 
Гиперплазия мегакариоцитов возможна при миелопролиферативных 
процессах, в том числе при идиопатической тромбоцитемии, МДС или 
трансформации его в острый лейкоз, метастазах злокачественных 
новообразований в костный мозг, идиопатической или иммунной и 
аутоиммунной 
тромбоцитопении. 
Уменьшение 
количества 
мегакариоцитарных элементов часто сопутствует апластическим, иммунным 
и аутоиммунным процессам, лучевой болезни, острым лейкозам, миеломной 
болезни, В12-дефицитной анемии, а также может наблюдаться при 
метастазах рака в костный мозг с остеосклерозом костной ткани. 
Гипо- 
или 
апластический 
костный 
мозг 
с 
низким 
лейкоэритробластическим индексом может иметь место при воздействии 
лекарственных препаратов, химических веществ, ионизирующего излучения, 
цитостатической терапии, эндокринных заболеваниях (акромегалия, 
гипотиреоз), тяжелых авитаминозах, общем истощении. 

жүктеу/скачать 4,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: