Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г


Лабораторные показатели при метаболических и респираторных



Pdf көрінісі
бет381/412
Дата07.12.2022
өлшемі4,09 Mb.
#55498
түріРешение
1   ...   377   378   379   380   381   382   383   384   ...   412
Байланысты:
e6b070e24f4686904d2cdeb41279e63c

Лабораторные показатели при метаболических и респираторных 
нарушениях КОС. Избыток Н
+
связывается бикарбонатным буфером 
(уравнение 4) и другими буферными системами крови. Образующаяся 
угольная кислота диссоциирует до СО

и Н
2
О (уравнение 5) и СО

удаляется 
через 
легкие. 
Этот 
процесс 
сопровождается 
компенсаторной 
гипервентиляцией, которая уменьшает р
а
СО
2
. При этом увеличивается 
отношение [HCO
3
-
]/р
а
СО

и это повышает рН
крови
(уравнение 11). 


633 
Гипервентиляция является прямым результатом стимуляции [H
+

дыхательного центра. Однако дыхательная компенсация не может полностью 
нормализовать [H
+
], так как именно высокий уровень [H
+
] стимулирует 
дыхательный центр. Кроме того, усиленная работа дыхательной мускулатуры 
сама по себе генерирует дополнительное образование СО
2
. 
Если 
причина 
метаболического 
ацидоза 
продолжает 
существовать, то может возникнуть новое устойчивое состояние с 
повышенной [H
+
] и низким уровнем HCO
3
-
и рСО
2
. В устойчивом состоянии 
снижение рСО

за счет компенсаторной гипервентиляции на 0,17 кПа (1,3 мм 
Нg) сопровождается уменьшением HCO
3
-
примерно на 1 ммоль/л. У 
здоровых людей гипервентиляция вызывает дыхательный алкалоз. Как 
правило компенсаторные механизмы КОС связаны с включением 
противоположных механизмов. 
В случае метаболического ацидоза компенсация происходит 
через дыхательный алкалоз. При дыхательном ацидозе – через 
метаболический алкалоз. 
Если функция почек нормальная, то при метаболическом ацидозе 
избыток ионов водорода может экскретироваться с мочой. Однако во многих 
случаях именно нарушение функции почек является 
причиной 
метаболического ацидоза. Полная коррекция метаболического ацидоза 
возможна только после устранения причины, вызывающего его. Так при 
диабетическом кетоацидозе это регидратация и введение инсулина или 
удаление салицилатов при отравлении ими. Важно поддерживать адекватную 
перфузию почек, чтобы добиться максимального выведения ионов Н
+
с 
мочой. 
Индикатором способности клеток утилизировать ионы Н

является 
изменение калия в плазме. Это происходит в результате того, что 
поступление Н
+
в клетку связано с перемещением К
+
из нее. Поэтому чаще 
всего ацидоз сопровождается гиперкалиемией, а алкалоз гипокалиемией. 


634 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   377   378   379   380   381   382   383   384   ...   412




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет