330
Тканевые амебы попадают в легкие гематогенным
путем из кишечника
больного амебиазом. В препарате, приготовленном из только что полученной
мокроты, можно обнаружить
подвижный эритрофаг. Эта активно подвижная
бесцветная, слегка преломляющая свет амеба. Внутренний слой цитоплазмы
зернистый, содержит эритроциты и одно ядро. Наружный слой (эктоплазма)
плотный, гомогенный, хорошо заметен при образовании псевдоподий.
Образование псевдоподий внезапное, точкообразное,
при их образовании
происходит «переливание» эндоплазмы и поступательное движение амебы.
Pneumocystis carinii условно-патогенный сапрофит, может вызвать
пневмоцистоз. Пневмоцисты повреждают интерстициальную выстилку
легких механически, затем развивается
инфильтрация стенок альвеол
моноцитами, а интерстициальная ткань – плазматическими клетками. Это
увеличивает толщину альвеол в 5-20 раз. P. Carinii выделяют большой
поверхностный гликопротеид (БПГ), который повреждает сурфактант, что
приводит к ослаблению растяжимости альвеол при дыхании. Почти
полностью исчезают фосфолипиды сурфактанта,
увеличивается содержание
белков, что приводит к альвеолярно-капиллярному блоку, тяжелой гипоксии
и смерти от нарастающей дыхательной недостаточности. Болеют
пневмоцистной пневмонией ослабленные дети. У
взрослых пневмоцистная
пневмония возникает на фоне тяжелых заболеваний, таких как ВИЧ, СПИД-
ассоциированные заболевания.
Мокрота у больных пневмоцистной пневмонией может быть пенистая,
вязко-слизистая, гнойно-слизистая. Пневмоцисты в нативных препаратах
мокроты обнаружить невозможно, но в слизистых
участках препаратов
мокроты, окрашенных азур-эозином, возможно. Их оболочка не окрашена, но
цитоплазма простейшего достаточно четко контурирована. В почти
бесцветной цитоплазме содержатся от 1 до 8 внутрицистных телец,
окрашенных в вишнево-коричневый или синеватый цвет.
Достарыңызбен бөлісу: