3) Структурно-функциональное состояние периферических сосудов. В начале заболевания отмечается преобладание повышенного тонуса резистивных сосудов за счет симпатических влияний. По мере развития болезни развивается гипертрофия средней мышечной оболочки сосуда, которая является основной причиной увеличения сопротивления при максимальной вазодилатации. Морфологические изменения сосудов идут в тесной связи с гипертрофией миокарда левого желудочка. С развитием структурных изменений происходит не только увеличение ОПСС в покое, но и усиление его реакции на провоцирующие прессорные влияния.
4) Состояние эндотелия сосудов. Тончайший слой эндотелия является универсальным пультом управления тонусом мышечной оболочки сосудов. Регулируя местный сосудистый тонус, эндотелиальные механизмы оказывают влияние на формирование системных реакций. Эндотелий определяет тонус гладкомышечных клеток сосудов посредством вырабатываемых сосудорасширяющих (оксид азота — NO, простациклин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор ЭРФ) и сосудосуживающих (эндотелии, тромбоксан А2, простагландин Р2, ангиотензин-П) факторов.
5) Структурно-функциональное состояние клеточных мембран. Из-за нарушения трансмембранных ионных потоков ослабляется способность плазматической мембраны и мембран внутриклеточных органелл удерживать ионы кальция, способствующие вазоконстрикции, в результате чего кальций свободно переходит в миоплазму.
6) Участие почек в патогенезе АГ. Осуществляя экскрецию солей и воды, именно почки определяют базисный уровень сосудистого тонуса. Полагают, что у больных АГ имеется врожденный дефект части нефронов, который проявляется их гипоперфузией, что приводит к усилению выделения в них ренина. В дальнейшем решающим фактором для повышения и стабилизации АД является гиперпродукция ангиотензина-П, то есть активация РААС.
Классификация:
- I стадия: АД > 160/95 мм рт. ст. Отсутствуют поражения органов-мишеней (сердце, почки, мозг, глазное дно).
- II стадия: АД > 160/95 мм рт. ст. Имеются изменения органов-мишеней, обусловленные АГ (гипертрофия миокарда левого желудочка, ангиопатия сетчатки, атеросклеротические поражения крупных сосудов — аорта, сонные, подвздошные, бедренные артерии), но без нарушения их функции.
- III стадия: АД > 160/95 мм рт. ст. Имеются изменения органов, обусловленные АГ, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, ИБС, инсульт, энцефалопатия, кровоизлияния и дегенеративные изменения глазного дна с отеком и/или атрофией зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, окклюзивные поражения периферических артерий).
