Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация
жүктеу/скачать 309,33 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Широко используется нейролептаналгезия
- Восстановление коронарного магистрального кровотока.
- Тромболитические средства
- Тканевый активатор плазминогена (т-АП)
- При неосложненном течении ИМ длительность гепаринотерапии
- Разгрузка миокарда.
| Часто используют «коктейли»:
Морфин + 50% р-р Анальгина 1—2 мл или 1% р-р Димедрол 1—2 мл. Широко используется нейролептаналгезия: - 0,005% р-р Фентанила 1—2 мл в/в; - 0,25% р-р Дроперидола 2—4 мл в/в + 5% Глюкозы 10—20 мл; - Таламонал — официнальная смесь дроперидола и фентанила (в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). Возможно применение закиси азота с содержанием последней 60—80%. Указывают на эффективность спинномозговой анестезии. Обезболивающим действием обладают в/в вводимый Нитроглицерин, БАБ, Тромболитические средства, Гепарин. Восстановление коронарного магистрального кровотока. Осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургическими методами: - Транслюминальная балонная ангиопластика — ТБА; - Аортокоронарное шунтирование — АКШ. Тромболитические средства. В настоящее время в нашей стране используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы (Стрептаза, Целиаза, Авелизин и др.), Урокиназа и Проурокиназа, Тканевый активатор плазминогена. Используют комплексный препарат — Стрептокиназа + человеческий плазминоген (Анистреплаза). «Стандартная» схема введения стрептокиназы: 500 000 ME в/в болюсно в течение 3—5 мин., затем капельная инфузия 1 000 000 ME в течение 1 часа. Тканевый активатор плазминогена (т-АП) — Альтеплаза, Активаза и др. Стандартная схема: 6—10 мг в/в болюсом, затем 50—54 мг в течение 1 часа в/в капельно, 40 мг в/в капельно в течение последующих 2 часов. Европейское общество кардиологов (1996) рекомендует: 15 мг болюсом, далее 0,75 мг/кг капельно в течение 30 мин., затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин. Суммарная доза — 100 мг. При назначении т-АП рекомендуется в течение 48 час. в/в введение гепарина. - Антистреплаза: в/в болюсом 300 ЕД в течение 2—5 мин. После окончания введения тромболитика рекомендуют: - Гепарин 700 - 1200 ЕД/час. в/в под контролем АЧТВ (Активированного частичного тромбопластинового времени), которое должно быть в 1,5—2 раза выше нормы. При стабильном состоянии больного через 2—3 суток переходят на подкожное введение 12 000—30 000 ЕД в сутки (в 4 приема) под контролем АЧТВ с постепенным снижением дозы в течение 3—5 дней и последующей отменой. Лучше применять низкомолекулярные гепарины: - Фраксипарин 15 000 ЕД/сут. в 2 приема. Показано раннее назначение дезагрегантов: - Аспирина 125--325 мг/сут., - Тиклопидина 500 мг/сут., которые принимаются длительно, не менее одного года. - Гепарин 5 000 - 10 000 ЕД в/в болюсно, затем капельно со скоростью 1 000 ЕД/час. Можно вводить 10 000 ЕД п/к 2 раза в день. При неосложненном течении ИМ длительность гепаринотерапии: 5—7 дней. Единственное средство в практической медицине, влияющее на свертываемость крови, доступное для ежедневной практики. Разгрузка миокарда. 1) Нитраты: Нитроглицерин, изосорбида динитрат при в/в введении (в меньшей степени — при сублингвальном приеме). - 1% р-р Нитроглицерина 2 мл + NaCl 200 мл. Начальная скорость инфузии — 4 капли в 1 мин. (25 мкг/мин.), затем каждые 5—10 мин. увеличивается на 2 капли в минуту. Ориентируются на давление в легочной артерии, при отсутствии возможности инвазивного контроля — на САД, которое должно снижаться на 15—20% от исходного, но не ниже 80—90 мм рт. ст. Скорость введения может достигать 30 капель в мин. (200 мкг/мин.). Обычная терапевтическая доза — 50—100 мкг/мин. Можно использовать: Перлингапит, Изокет для в/в введения. 2) БАБ: обязательный компонент терапии ИМ. - Обзидан 1 мг (1 мл) в/в медленно с интервалом 3—5 мин. до урежения ЧСС в пределах 55—60 в 1 мин. В дальнейшем переходят на пероральный прием; - Атенолол 5-15 мг в/в, с последующим приемом 50—200 мг/сут. per os; - Метопролол 15 мг в/в, затем 200 мг/сут per os. Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.Эпидемиология: Частота АГ в РФ составляет 39% у мужчин и 46% у женщин. У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение частоты встречаемости АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет — у женщин. АГ наиболее распространена в молодом и трудоспособном возрасте. Осведомленность больных АГ о наличии заболевания выросла до 77,9%. Постоянно принимают гипотензивные препараты 59,4% больных АГ, из них у 21,5% пациентов достигнуты целевые уровни АД. Исключительно низкая распространенность АГ отмечается лишь в тех районах современного мира, где мало изменился образ жизни, сохраняются примитивные черты хозяйства, — при обследовании австралийских аборигенов, населения Новой Гвинеи, ряда островов Тихого океана практически не отмечено больных с АГ. В период полового созревания АД у них устанавливается на нормальном уровне и в дальнейшем с возрастом часто снижается. Для этих групп населения не характерно возрастное повышение АД. Смертность от ССЗ в ряде стран (США, Канада, Финляндия) стала снижаться с середины 60-х годов XX века. Снижение уровня смертности произошло не вследствие улучшения качества лечения больных, а главным образом за счет предупреждения возникновения новых случаев заболеваний. В этот же период на общегосударственном уровне начали проводить профилактические мероприятия, направленные на снижение распространенности трех «больших факторов риска»: гипертонии, курения и дислипидемии. Этиология: 1. Особенности питания. Прием избыточного количества высококалорийной пищи, приводит к ожирению. 2. Индекс массы тела (ИМТ). Избыточная масса тела негативно влияет на уровень АД. Взаимосвязь ИМТ с уровнем АД отмечается во всех возрастных группах. 3. Поваренная соль. 4. Курение. 5. Наследственность. 6. Алкоголь. 7. Физическая активность. Физические нагрузки (статические и динамические) сопровождаются повышением АД. После завершения умеренных физических нагрузок АД снижается, иногда на длительный период. У лиц, систематически имеющих дозированные физические нагрузки, отмечаются более низкие цифры АД, чем у нетренированных. Другая болезнь цивилизации — гиподинамия. Повседневные жизненные ситуации требуют резкого повышения уровня кровообращения. 8. Климатические факторы. 9. Психоэмоциональные факторы. 10. Электролиты. Метаболизм натрия тесно взаимосвязан с обменом калия. При постоянном уровне натрия в пище больного АГ уровень АД тем выше, чем меньше она содержит калия. Выявлена обратная корреляция между уровнем АД и суточной экскрецией калия с мочой, его концентрацией в плазме крови, а также суточным содержанием калия в диете. Нагрузка калием снижает АД даже при избытке натрия. В настоящее время проявляется большой интерес к магнию как к элементу, обладающему наряду с калием, антигипертоническим действием. Развитию АГ при избытке натрия способствует дефицит кальция. 11. Возраст и пол. 12. Раса и национальность. 13. Синдром апноэ во сне (САС). 14. Гиперинсулинемия, инсулинорезистентность и сахарный диабет. 15. Реологические нарушения. 16. Некоторые производственные вредности. жүктеу/скачать 309,33 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|