Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация
Блокаторы AT(1)-ангиотензиновых рецепторов (блокаторы рецепторов ангиотензина-Н — БРА II)
жүктеу/скачать 309,33 Kb.
|
Факультетская терапия - ответы к экзамену
- Бұл бет үшін навигация:
- Блокаторы альфа1-адренергических рецепторов
- Р ациональны е комбинаци и
- В озможны е комбинаци и
- Цереброваскулярные расстройства
- Общеневротический синдром
- Кардиальный болевой синдром
| Блокаторы AT(1)-ангиотензиновых рецепторов (блокаторы рецепторов ангиотензина-Н — БРА II):
- Лозартан 50—100 мг/сут. - Вальсартан 80—160 мг/сут. - Ирбесартан 150—300 мг/сут. - Кандесартан 8—16 мг/сут. Кратность приема: 1—2 раза в день. Блокаторы альфа1-адренергических рецепторов: - Празозин 1—20 мг/сут. 2—3 раза/день. - Доксазозин 1—20 мг/сут. 1 раза/сут. - Теразозин 1—20 мг/сут. 1—2 раза/сут. Рациональные комбинации: - ИАПФ + Диуретик; - БРА II + Диуретик; - ИАПФ + АК; - БРА II + АК; - Дигидропиридиновый АК + БАБ; - АК + Диуретик; - БАБ + Диуретик (необходимо использовать сочетание Небиволола, Карведилола или Бисопролола с Гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или Индапамидом, и избегать назначения этой комбинации больным с МС и СД); - БАБ + альфа-АБ. Возможные комбинации: - Дигидропиридиновый АК + Недигидропиридиновый АК; - ИАПФ + БАБ; - БРА II + БАБ; - ИАПФ + БРА II; - Альфа-АБ + ИАПФ (или БРА II, или АК, или диуретик). Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.У 30—40 % больных АГ протекает бессимптомно. При неосложненном течении АГ ее клинические проявления часто минимальные и до 50 % больных длительно не обращаются к врачу. АГ может оказаться находкой при случайном измерении АД или во время профилактических осмотров. При целенаправленном расспросе у половины этих больных выявляются неярко выраженные субъективные нарушения. АГ начинается, как правило, в возрасте от 30 до 50 лет. При появлении АГ у молодых и пожилых пациентов всегда необходимо с особой тщательностью исключать ее симптоматический характер. Наиболее частым субъективным проявлением АГ у большинства больных (до 80%): головные боли. Локализация их может быть самая разнообразная, однако, как правило, в затылочно-теменной и височных областях. Лишь у отдельных больных отмечается неопределенная локализация. Боли разнообразные, но чаще имеют пульсирующий характер и не достигают значительной интенсивности. При подъемах АД могут быть весьма интенсивными. У части больных головные боли возникают утром после пробуждения, другие связывают их с психоэмоциональным перенапряжением и усилением к концу рабочего дня, многие отмечают четкую связь интенсивности головных болей с изменениями метеорологических условий. У ряда пациентов болевые ощущения воспринимаются как тяжесть в затылке или голове. Цереброваскулярные расстройства наряду с головными болями проявляются головокружением, шумом в голове и ушах, мельканием «мушек» перед глазами, снижением памяти и умственной работоспособности. Полагают, что эти проявления обусловлены нарушением артериального и венозного тонуса с раздражением сосудистых рецепторов, а также органическими изменениями сосудов головного мозга атеросклеротического генеза. Хотя четкая зависимость между интенсивностью цереброваскулярных расстройств, с одной стороны, и величиной АД — с другой, у ряда больных отсутствует, однако большинство пациентов эту взаимосвязь отмечают. Она наиболее четко проявляется при быстром повышении АД даже до сравнительно невысоких цифр. Цереброваскулярные расстройства, как правило, нарастают по мере прогрессирования АГ. Примерно у 60—80% больных АГ встречаются невротические нарушения. Они проявляются раздражительностью, чувством общего дискомфорта, быстрой утомляемостью, подавленностью, нарушением сна, неустойчивым настроением, неуверенностью, беспокойством. Общеневротический синдром выявляется у 40—50% больных пограничной АГ. Повышенная эмоциональная лабильность сочетается с выраженными вегетативными реакциями, которые усиливаются после психоэмоционального перенапряжения. Выраженность этих нарушений по мере прогрессирования АГ нарастает, однако нередко она в значительной степени связана с преморбидными чертами личности — поведенческим типом с тревожно-мнительным характером. У части больных имеет место недооценка своего состояния, что приводит к отказу от обследования и проведения постоянной гипотензивной терапии. Кардиальный болевой синдром встречается у 20—40% больных АГ и определяется в основном двумя факторами: гипертрофией миокарда левого желудочка и более ранним и быстрым, чем у нормотоников, прогрессированием коронарного атеросклероза. Характерными и часто встречаемыми жалобами являются нарушение зрения, мелькание «мушек», извитых линий, ощущение тумана, пелены перед глазами. При появлении органических изменений сетчатки возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной утраты. При неосложненном течении АГ изменения в объективном статусе об- условлены в основном гииертензивным синдромом и не являются специфическими для АГ. Отмечается акцент II тона над аортой, твердый пульс, у ряда пациентов — наклонность к тахикардии. Увеличение размеров сердца развивается с разной скоростью, и первоначальной является концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. При медленном прогрессировании заболевания и относительно умеренном повышении АД концентрическая гипертрофия миокарда сохраняется многие годы. Поэтому границы сердца изменены незначительно. Не существует прямой зависимости между длительностью АГ и размерами сердца. При значительной гипертрофии миокарда левого желудочка наблюдается высокий приподнимающий верхушечный толчок. При дилатации полости левого желудочка отмечается увеличение размеров сердца влево. При стойкой АГ или резком повышении АД у основания сердца у ряда больных выслушивается систолический шум изгнания, который становится постоянным при атеросклеротическом поражении восходящего отдела аорты. При дилатации полости левого желудочка и его диастолической дисфункции могут появляться III и IV тоны сердца, систолический шум митральной регургитации за счет относительной недостаточности митрального клапана. На верхушке сердца уменьшается громкость I тона, III тон встречается у 30% больных АГ, IV тон — у каждого второго пациента. III и IV тоны чаще регистрируются при фонокардиографическом исследовании. жүктеу/скачать 309,33 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|