Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация
жүктеу/скачать 309,33 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Блокаторы AT(1)-ангиотензиновых рецепторов (блокаторы рецепторов ангиотензина-Н — БРА II)
- Блокаторы альфа1-адренергических рецепторов
- Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
| Антагонисты кальция:
АК обычно разделяют на три основные группы: • Производные фенилалкиламина — Верапамил, Галлопамил и др. • Производные бензотиазепина — Дилтиазем, Клентиазем и др. • Производные 4,6-дигидропиридина — Нифедипин, Нисолдипин, Нитрендипин, Фелодипин, Амлодипин и др. По длительности действия: - Короткого действия — 6—8 час, кратность приема — 3—4 раза в день — Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем, Никардипин и др.; - Средней продолжительности — 8—18 час, кратность приема — 2 раза в день — Исрадипин, Фелодипин и др.; - Длительного действия — до 24 час, кратность приема — 1 раз в сутки — Нитрендипин, ретардные формы Нифедипина и др.; • сверхдлительного действия — более 24 час. — до 36 час. — амлодипин. иАПФ: - Каптоприл 50—100 мг 2—3 раза в день. - Эналаприл 10—20 мг 1—2 раза. - Лизиноприл 10—40 мг 1 раз. - Периндоприл 4—8 мг 1 раз. - Рамиприл 5—10 мг 1—2 раза. - Трандолаприл 2—4 мг 1 раз. - Фозиноприл 10—40 мг 1—2 раза. - Моэксиприл 7,5—15 мг 1—2 раза. Блокаторы AT(1)-ангиотензиновых рецепторов (блокаторы рецепторов ангиотензина-Н — БРА II): - Лозартан 50—100 мг/сут. - Вальсартан 80—160 мг/сут. - Ирбесартан 150—300 мг/сут. - Кандесартан 8—16 мг/сут. Кратность приема: 1—2 раза в день. Блокаторы альфа1-адренергических рецепторов: - Празозин 1—20 мг/сут. 2—3 раза/день. - Доксазозин 1—20 мг/сут. 1 раза/сут. - Теразозин 1—20 мг/сут. 1—2 раза/сут. Рациональные комбинации: - ИАПФ + Диуретик; - БРА II + Диуретик; - ИАПФ + АК; - БРА II + АК; - Дигидропиридиновый АК + БАБ; - АК + Диуретик; - БАБ + Диуретик (необходимо использовать сочетание Небиволола, Карведилола или Бисопролола с Гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или Индапамидом, и избегать назначения этой комбинации больным с МС и СД); - БАБ + альфа-АБ. Возможные комбинации: - Дигидропиридиновый АК + Недигидропиридиновый АК; - ИАПФ + БАБ; - БРА II + БАБ; - ИАПФ + БРА II; - Альфа-АБ + ИАПФ (или БРА II, или АК, или диуретик). Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): Синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, способствующих снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогуморальных систем, и сопровождающийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и задержкой жидкости в организме. Этиология: 1. Поражение сердечной мышцы (первичное, вторичное) — миокардиальная недостаточность: - ИБС; - Артериальная гипертония; - Миокардиты, Кардиомиопатии; - Токсические воздействия (алкоголь, кокаин, микроэлементы — ртуть, кобальт, мышьяк); - Лекарственные препараты (БАБ, АК, антиаритмические, цитотоксические препараты); - Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипо-, гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромоцитома); - Нарушения питания (дефицит тиамина, селена, карнитина, ожирение, кахексия); - Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы); - Прочие (болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная ХПН). 2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы: а) Давлением — стеноз митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения. б) Объемом — недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты (врожденные пороки сердца — дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки). в) Комбинированная (сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом). 3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: а) Адгезивный перикардит; б) Рестриктивные кардиомиопатии. Патогенез: Кардиодинамические нарушения проявляются в виде снижения силы и скорости сокращения сердечной мышцы. Снижение насосной функции сердца приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Для поддержания адекватного уровня АД при исходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы — повышается уровень катехоламинов, что ведет к тахикардии, вазоконстрикции (артериол и венул) — снижается перфузия органов и тканей, в частности почек, — включается почечное звено патогенеза ХСН — активируется РААС. С одной стороны, повышенное образование А II — мощного вазоконстриктора — увеличивает спазм периферических артериол и венул. С другой стороны, А II стимулирует образование альдостерона — повышается реабсорбция натрия, увеличивается осмолярность плазмы, активируется продукция антидиуретического гормона (АДГ). Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, повышению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата, кроме того, АДГ (наряду с норадреналином и альдостероном) усиливает периферическую вазоконстрикцию. Увеличение уровня венозного возврата приводит к перенаполнению бассейна малого круга кровообращения, увеличению ди- астолического заполнения левого желудочка — дальнейшая дилатация сердца, прогрессирующее снижение сердечного выброса. Так замыкается порочный круг патогенеза ХСН. жүктеу/скачать 309,33 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|