0,5—1,0 г в/в, в/м с интервалом 6 часов. Средняя суточная доза 4—6 г, максимальная — 12 г
Амоксициллин
0,5 г 3 раза в сутки внутрь
Цефалоспорины
2 поколение: Цефуроксим
0,75—1,5 г в/в с интервалом 8 часов
3 поколение: Цефотаксим Цефтриаксон
1—2 г в/в с интервалом 4—8 часов
1—2 г в/в однократно в сутки
4 поколение:
Цефепим
2 г в/в с интервалом 12 часов
Карбапенемы
Имипенем
Меропенем
0,5—1 г в/в с интервалом 6—8 часов
0,5—1 г в/в с интервалом 8 часов
Макролиды
Азитромицин
0,5 г внутрь с интервалом 24 часа в течение 3 дней
Кларитромицин
0,25—0,5 г внутрь с интервалом 12 часов
Ципрофлоксацин
500 мг внутрь с интервалом 12 часов или 400 мг в/в с интервалом 12 часов
Симптоматическая терапия: 1) Жаропонижающие средства. 2) Отхаркивающие средства. Выделяют: - Группу амброксола: лазолван, амбробене и др.;
- Группу ацетилцистеина: АЦЦ (эффективность низкая), Флуимуцил (600 мг/сут.) и др.;
- Группу карбоцистеина: Мукодин, Мукопромт, Бромкатар, Флуифорт и др.
При сухом надсадном кашле — противокашлевые препараты (Либексин, Тусупрекс и др.).
3) Иммуномодулирующая терапия (Т-активин, Тималин, Левамизол и др.).
Ее назначают при пневмонии на фоне хронического бронхита, при затяжном течении.
4) Эффективны адаптанты — Женьшень, Китайский лимонник и др.;
5) Витаминотерапия.
6) Оксигенотерапия.
Проводится поточным методом, с 30% содержанием кислорода во вдыхаемой смеси, предварительным подогревом кислорода до температуры тела.
Диспансерное наблюдение.
Больные после пневмонии должны наблюдаться в течение года.
Значительно более тяжелое патологическое состояние с массивным омертвлением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому ограничению от ее жизнеспособной ткани.
Этиология:
- В. fragilis, В. melaninogenicus;
- Фузобактерии — F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus;
- Анаэробные кокки — Peptococcus, Peptostreptococus.
Они в большом количестве паразитируют (сапрофитируют) в полости рта — до 108 в 1 мл. Кариес зубов, пародонтоз, пульпит приводят к резкому увеличению их численности.
Именно ротовая полость является источником инфицирования легочной ткани.
Путь инфицирования — аспирационный.
Патогенез:
Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения играет ведущую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов.
Это подтверждает ряд фактов: масочный наркоз при тонзиллэктомии — масса абсцессов легких (местный наркоз резко снижает их число); в годы войны — ранения челюстно-лицевой области.
Состояния, способствующие аспирации инфицированного материала (прежде всего — рвотные массы, носоглоточная слизь, слюна): - Глубокое алкогольное опьянение,
- Бессознательное состояние,
- ЧМТ,
- ОНМК,
- Эпиприпадок,
- Электротравма и др.
Вероятность аспирации увеличивают различные формы патологии пищевода: - Кардиоспазм,
- Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
- Рубцовые стриктуры,
- Рефлюкс-эзофагит.
Более редкие: - Гематогенные абцессы легких при сепсисе, септикопиемии.
Для них характерны множественность, часто двустороннее поражение, обычно в кортикальных (субплевральных) слоях, чаще нижнедолевая локализация.
Могут быть абсцессы травматического происхождения после огнестрельного ранения. Относительно редки лимфогенный путь и так называемый путь из соседних органов per continuitatem.
Описаны абсцессы после попадания в легкие инородных тел — пуговицы, протеза зубов и др. Важное условие развития легочных деструкции — снижение общей иммунологической реактивности организма.
Большое значение имеет фоновое заболевание, например сахарный диабет, способствующий легочной деструкции, лучевая болезнь, гемобластозы и др.