Материалы и методы: Объектом исследования явились образцы
плоскоклеточного рака (ПКР), аденокарциномы (АДК) легких и прилегающих
здоровых тканей, взятых из послеоперационного материала онкобольных.
Методы включали полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и обратную
транскрипцию мРНК в ОТ-ПЦР, гель-электрофорез полученных копий
фрагментов генов p53 и HRAS, а также комплементарных ДНК-копий (к-ДНК)
мРНК p53, p21Waf1, MDM2 и их рестрикцию с помощью – Eco R1- и Pst1 –
эндонуклеаз.
Результаты: Мутации в опухолевых и прилегающих тканях изучали в
100 послеоперационных образцах ПКР и АДК легких после амплификации
фрагментов генов p53 и HRAS, а также мРНК p53, p21Waf1 и MDM2. В
аденокарциномах (АДК) легких фрагменты гена р53 с 5–6 и 7–9 экзон-
интронами выявлены во всех исследованных образцах раковых и
прилегающих тканей. WAF1-р21 мРНК и р53 мРНК не были обнаружены в
половине образцов АДК легких и 25% образцов прилегающих тканей легких.
MDM2 мРНК обнаружена в 75% образцов АДК легких и только в 25%
образцов, взятых из прилегающих тканей. Количество образцов
плоскоклеточного рака (ПКР) легких, содержащих ПЦР-продукт фрагментов
гена р53, было достоверно ниже по сравнению с их количеством в
прилегающих тканях. ПЦР продукты к-ДНК из мРНК генов p21WAF1 и p53
отсутствовали в половине образцов ПКР легких и в значительной части
образцов прилегающих тканей легких.
Выводы: Мутации в раковых и прилегающих тканях были
диагностированы в 100 послеоперационных образцах после амплификации
фрагментов генов p53 и HRAS, а также мРНК p53, p21Waf1 и MDM2.
Половина образцов ПКР легких и АДК легких не имела экспрессии p53 или
p21Waf1. Мутации HRAS присутствовали как в ПКР легких (HRAS12 – 100%,
HRAS61 – 85%), так и в АДК легких (HRAS12 – 75%, HRAS61 – 50%).
Заключение: Мутации, обнаруженные в большинстве образцов ПКР
легких и АДК легких, позволяют с помощью таких тестов диагностировать
заболевание, прогнозировать его тяжесть, прогнозировать эффективность
таргетной терапии.