Тема: расспрос и осмотр больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей
жүктеу/скачать 489,5 Kb.
|
| 1. Для микроскопического исследования.
В лабораторию должны быть отправлены порции А киш, В, С, если получена остаточная пузырная желчь Во. В том случае, если часть пузырной желчи имеет отличия от остальных порций пузырной желчи (имеет другой цвет), она должна также быть отправлена и лабораторию. Все пробирки для микроскопии должны быть маркированы: порция желчи, данные больного. Пробирки должны быть доставлены как можно скорее, во избежание распада клеточных элементов. Для определения лямблий необходимо избегать, воздействия на желчь низких температур. Для микроскопии отбирают пробирки с гомогенным содержимым, категорически исключаются порции с примесью желудочного содержимого. 2. Для биохимического исследования. Биохимическое исследование желчи включает определение билирубина, холестерина, суммарных холеных кислот в различных порциях дуоденального содержимого. Порции, предназначенные для биохимического исследования, отбирают в отдельные пробирки. Пробы хранят в холодильнике (но не в морозильной камере) в темной посуде, т. к. билирубин чрезвычайно чувствителен к действию света. 3. Для бактериологического исследования. Отбирается пузырная и протоковая желчь, остаточная пузырная желчь и желчь порции "В", отличающаяся от окраски прочих пузырных проб. Пробы отбираются в стерильные пробирки, В направлении указывается цель исследования: посев желчи на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам. Дайте заключение по результатам микроскопического исследования желчи: Лейкоциты: у здорового человека выявляются единичные в поле зрения лейкоциты, в пузырной желчи - 4-8 с п/з. При воспалении обнаруживаются лейкоциты в тяжах слизи, имбибированные желчью. Большое количество лейкоцитов в протоковой желчи может быть при холангите, абсцессе печени. Эритроциты и норме не обнаруживаются. Их обнаружение свидетельствует о нарушении целостности слизистой желчевыводящих путей (чаще вследствие ранения кристаллами, конкрементами, в порции Акиш — при язвенно-эрозивных процессах). Эпителиальные клетки. В норме выявляются единичные в поле зрения. Диагностическое значение имеет обнаружение специфического эпителия желчевыводящих путей: на основании этого обнаружения проводится топическая диагностика воспалительного процесса, сопровождающегося слущиванием эпителиальных клеток: 1. Эпителий печеночных желчных ходов низкопризматический, круглые ядра расположены ближе к основанию, куликулы нет. 2. Эпителий желчного пузыря высокий призматический с относительно большим круглым (или овальным) ядром, расположенным близко к основанию, и нередко вакуолизированной цитоплазмой. 3. Эпителий общего желчного протока высокий призматический, выглядит особенно длинным и узким ("спичечные"' клетки), имеет такое же узкое, сжатое и довольно длинное ядро. 4. Эпителий двенадцатиперстной кишки крупный с большим круглым (овальным) ядром, веретенообразно вытягивающим нижнюю часть клетки, и утолщенной (в виде исчерченной каймы) кутикулой. Определите значение микроскопических осадочных элементов желчи: 1. Кристаллы холестерина: обнаруживают микроскопически и с помощью реакции Сальникова. Иногда встречаются в норме, единичные. Имеют вид тонких бесцветных пластины четырехугольной формы с обломленным концом. Их обнаружение свидетельствует о потере коллоидной устойчивости желчи и нарастании ее литогенных свойств. 2.Билирубинат кальция. Изредка обнаруживается у здоровых людей. Бурые, желтые и темно-коричневые глыбки (комочки) пигмента. Обнаруживаются в хлопьях слизи, каплях желчи, часто вместе с кристаллами холестерина. Их обнаружение свидетельствует о нарушении коллоидной стабильности желчи. 3. Желчные кислоты – мелкие блестящие коричневые или ярко-желтые зернышки, нередко покрывающие в виде аморфной массы все поле зрения. Обнаружение обильного осадка желчных кислот в «чистых» фракциях желчи является признаком дисхолии. 4. Жирные кислоты в норме не обнаруживаются. Имеют вид кристаллов в виде нежных игл, длинных и коротких (мыла). Иглы жирных кислот часто группируются в пучки. Обнаружение жирных кислот в пузырной желчи свидетельствует о снижении рН желчи на фоне воспаления (бактериохолии) и о снижении растворимости жирных пятен в желчи (при нарушении ее коллоидных свойств). 5. Микролиты (микроскопические камни): темные, светопреломляющие округлые и многогранные образования, значительно более компактные, чем скопления кристаллов холестерина. Они состоят из извести, слизи, небольшого количества холестерина. Чаще обнаруживаются в порциях “В” и “С” в хлопьях слизи. 6. “Песок”: скопление всех осадочных элементов желчи в виде микроскопических крупинок. 7. “Замазка” – микроскопически видимый осадок холестерина. Обнаружение паразитов: обнаруживаются яйца печеночной, кошачьей, китайской ланцетовидной двуустки; личинки угрицы кишечной; вегетативные формы лямблий. Оцените бактериологическое исследование желчи: В норме желчь стерильна. Возможные виды микрофлоры желчи у больных холециститом: 1. Кишечная палочка. 2. Кишечная палочка и диплококк. 3. Кишечная палочка и стафилококк. 4. Кишечная палочка и грамм-положительная палочка. 5. Грамм-положительная палочка. 6. Стафилококк. 7. Диплококк. 8. Диплококк и стафилококк. 9. Диплококк и грамм-положительная палочка. 10. Стафилококк и грамм-положительная палочка. 11. Протей. 12. Стрептококк. 13. Возможно обнаружение друз и мицелия грибка. Дайте оценку результатам биохимического исследования желчи: 1. Определение билирубина: а) по уровню концентрации: для порции "В" - 3,4 - 6,8 ммоль/л; для порции "С" - 0,17- 0,34 ммоль/л. Снижение концентрации билирубина в пузырной желчи может быть обусловлено: 1. Снижением концентрационной способности слизистой оболочки желчного пузыря на фоне воспаления или нейрогуморальных нарушений. 2. Хроническим застоем желчи в пузыре при хроническом калькулезном холецистите и закупорке пузырного протока - вплоть до образования так называемой "белой" желчи. Снижение концентрации билирубина во всех порциях желчи наблюдается на фоне гепатоцеллюлярной недостаточности. Повышение концентрации билирубина в пузырной желчи может быть связано с возрастанием концентрационной функции слизистой оболочки желчного пузыря (чаще - на фоне нейрогуморальных нарушений). Повышение концентрации билирубина во всех порциях желчи возможно на фоне надпеченочной желтухи (гемолиза). б) по коэффициенту концентрации. Коэффициент концентрации рассчитывается как отношение концентрации билирубина в пузырной желчи к таковой в протоковой желчи: К=В/С в норме - от 10 до 20. Снижение коэффициента концентрации свидетельствует об угнетении концентрационной функции желчного пузыря; возрастание - об активации концентрационной функции. 2. Определение холестерина. по уровню концентрации: в порции "В" - 5,2 - 15,6 ммоль/л; в порции "С" - 1,1 -3,1 ммоль/л. Возрастание содержания холестерина в желчи (в особенности в пузырной желчи) свидетельствует о нарастании литогенности желчи (о возможности камнеобразования). 3. Определение холевых кислот: а) по уровню концентрации: в порции "В" - 26,9 - 28,3 ммоль/л; в порции "С'' – 10,6 - 11,2 ммоль/л. Снижение концентрации холатов свидетельствует о гепатоцеллюлярной недостаточности (гепатиты, циррозы печени). б) по холато-холестериновому коэффициенту. Холатохолестериновый коэффициент рассчитывается как отношение содержания холатов к содержанию холестерина для данной порции. У здорового человека он больше 10. Снижение холатохолестеринового коэффициента свидетельствует о нарушении коллоидных свойств желчи и о повышении ее литогенности (о повышении риска камнеобразования). II. Определение функционального состояния печени: Проведите оценку пигментной функции печени. Образование билирубина: прекращение гемоглобина в билирубин происходит в ретикулоэндотелиальной системе (в том числе в купферовских клетках печени, в селезенке, костном мозге). За сутки у человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием 100-250 мг билирубина. Выделение клетками РЭС в кровь непрямого свободного билирубина связано с альбуминами крови. В норме в сыворотке крови содержится 1,1 - 18,8 мкмоль/л общего билирубина, прямого билирубина -0,2 – 4,3 мкмоль/л. Анализируя лабораторные данные, сделайте вывод о наличии или отсутствии признаков чрезмерного образования билирубина. Повышенное образование билирубина, превышающее способность печени к его выведению, лежит в основе надпеченочной желтухи. Причинами ее являются: 1. Гемолиз: внутрисосудистый, внутриклеточный. 2. Инфаркты различных органов (чаще легких). 3. Обширные гематомы. В крови повышается непрямой билирубин. Реакция на уробилиноген в моче и на стеркобилин в кале резко положительная. В общем анализе крови: ретикулоцитоз и анемия. Возможно образование пигментных конкрементов в желчевыводящих путях. В обмене билирубина печень выполняет три важные функции: 1. Захват билирубина из крови печеночной клеткой. 2. Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой. 3. Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры. Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина. Перенос билирубина в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Осуществление этого процесса обеспечивают ферментные системы. На фоне применения некоторых медикаментов (в том числе антигельминтных средств) повреждается ферментная система захвата билирубина. Доказательством этиологической роли медикаментов в происхождении данного вида желтухи является ее исчезновение после прекращения лечения. В гепатоцитах билирубин связывается с глюкуроновой кислотой (по принципу конъюгации). Эта реакция катализируется УДФ – глюкоронилтрансферазой. Нарушение связывания обусловлено недостаточностью этого фермента, которая может быть: Врожденной (желтуха новорожденных, синдром Криглера-Найяра, синдром Жильбера). Приобретенной (гепатит, цирроз). Врожденная недостаточность глюкоронилтрансферазы генетически обусловлена и проявляется при инфекционных заболеваниях, физических и умственных перегрузках и пр. В крови нарастает непрямой билирубин. Экскреция прямого билирубина в желчь происходит на фоне гормональной стимуляции, а также по градиенту концентрации. Вещества, конкурирующие с билирубином за путь выделения в желчь, могут вызывать желтуху: анаболические гормоны с С17 – замещенным радикалом; рентгеноконтрастные препараты для холецистографии, бромсульфалеин и др. Ингибирование процесса выведения билирубина может носить врожденный характер: синдром Дабина-Джонсона, Ротора. В крови повышается прямой билирубин. При паренхиматозной желтухе в моче появляется прямой билирубин. Реакция на стеркобилин и уробилиноген остается положительной. Причинами механической желтухи являются препятствия для оттока желчи по внепеченочным желчным путям: опухолевые образования желчных протоков, конкременты; опухоли фатерова соска; увеличение головки поджелудочной железы (псевдотуморозный панкреатит, рак, отек) и пр. В крови – билирубинемия с возрастанием прямой фракции (в норме – не более 30% от общего билирубина), реакция на уробилиноген отрицательная. В кале – стеркобилин отсутсвует. В плазме крови – высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот, холестерина. Основываясь на основных показателях билирубинового обмена (уровень билирубина крови, фекальные и мочевые желчные ферменты, вспомогательные тесты), сделайте заключение о характере желтухи у данного больного (надпеченочная, печеночная или подпеченочная). После того, как проанализированы основные функции печени в билирубиновом обмене и определен тип желтухи, проследите дальнейшую судьбу билирубина при различных видах желтухи и других патологических состояниях. Под влиянием ферментов бактериальной флоры кишечника билирубин превращается в уробилиногена, а в толстой кишке – стелкобилиноген. Часть уробилиногена всасывается в тонкой кишке, попадает в портальный кровоток и поступает в печень. Печень переводит уробилиноген в уробилин и секретирует его в желчь. Небольшие количества стеркобилиногена всасываются в толстой кишке и через вены геммороидального сплетения, обходя печень, попадают в общую систему циркуляции, а оттуда — в мочу (уробилин). При печеночной недостаточности печень не может принять все количество уробилиногена, поэтому он попадает в общий кровоток и в мочу. Таким образом, в моче оказываются и уробилиноген, и стеркобилиноген. Оба соединения на воздухе быстро окисляются и переходят в продукты, обозначаемые общим термином "уробилин". Появление в моче прямого билирубина при подпеченочной желтухе связано с низким молекулярным весом последнего и с хорошей растворимостью его в воде. Отрицательные реакции на уробилин в моче и на стеркобилин в кале (ахоличный кал) обусловлены отсутствием желчи в кишечнике при механической желтухе. Коли после проведения анализа лабораторных показателей для Вас остаются неясными механизмы возникновения желтухи, укажите, какие тесты помогут Вам уточнить заключение. Билирубиновый тест. Применяется для дифференцирования нарушения транспорта билирубина через гепатоцит и для выявления легких паренхиматозных поражений, компенсированных хроническим заболеванием. Внутривенно вводится билирубин в дозе 1 мг/кг. Он обнаруживается в крови в течение не более чем 4 часов. В течение этого времени весь введенный билирубин конъюгируется здоровой печенью. Преднизолоновый тест: в течение 5 дней дают преднизолон по схеме. Сывороточный билирубин определяют до и после назначения преднизолона. Проба используется для дифференцирования внутрипеченочного и внепеченочного холестаза. При внутрипеченочном холестазе (вирусный гепатит, холангит, цирроз печени, активная фаза) уровень билирубина снижается до 50% от исходного уровня (за счет уменьшения отека гепатоцитов). При внепеченочном холестазе уровень билирубина снижается незначительно или не изменяется. Проведите оценку белковообразовательной функции печени: Печень участвует в расщеплении и синтезе белков: в ней вырабатываются альбумины, являющиеся составной частью сыворотки крови, в клетках ГЭС печени синтезируются альфа-1-, альфа-2-, бета- и гамма-глобулины; вырабатываются белки, участвующие в процессах свертывания крови – протромбин, фибриноген, гепарин. В печени образуются соединения белков с липидами (линопротеины) и углеводами (гликопротеины). Нормальное количество общего белка крови (взрослые) 66-87 г/л. Нарушение белковообразовательной функции печени сказывается не столько на общем количестве белка, сколько на соотношении их фракций, изменение которого - диспротеинемия - наблюдается при большинстве поражений печени. Анализируя лабораторные данные, выявите наличие диспротеинемии, дайте заключение о характере поражения печени. 1. Снижение уровня альбумина Вы можете наблюдать у больных с тяжелой формой гепатита, при длительной механической желтухе, у больных циррозом печени. 2. Повышение уровня альфа-2-глобулинов наблюдается при остром вирусном гепатите в начальной фазе, при обострении хронического гепатита, билиарном циррозе, механической желтухе. 3. Повышение бета-глобулинов отмечается при остром вирусном гепатите в поздний период заболевания, билиарном циррозе, механической желтухе. 4. Повышение гамма-фракции глобулинов позволяет думать о постнекротическом циррозе, хроническом гепатите. Выявите альбуминемию с помощью проведения осадочных проб: • Тимоловая проба основана на определении степени помутнения коллоидного тимолового реактива при добавлении к нему 1/60 объема сыворотки крови. Норма (сыворотка) - 0-4 ед. Проба положительна при увеличении в сыворотке бета-липопротеинов, что Вы можете наблюдать у больных вирусным гепатитом, при диффузном поражении печени. Проба отрицательна у больных с механической желтухой. • Проба Вельтмана основана на выпадении белков сыворотки крови в осадок под воздействием хлорида кальция. Проба ставится в 12 пробирках с раствором хлорида кальция в разных концентрациях. Нормальной считается проба при появлении коагуляции в 6-7 пробирках. Удлинение коагуляционной ленты отмечается в начале острого гепатита. Стойкое удлинение отмечается при хроническом гепатите, максимальное удлинение — при острой дистрофии печени и циррозах. При механической желтухе проба нормальная. В печени происходит синтез белков, принимающих участие в свертывании крови (протромбина и фибриногена). Снижение протромбинового индекса Вы можете видеть у больных острым гепатитом, холангитом, острой дистрофией печени, циррозом, механической желтухой, что свидетельствует о поражении генатоцитов. Снижение фибриногена наблюдается при острой дистрофии печени, прогрессирующем циррозе, метастазировании опухоли в печени. Повышение фибриногена — при остром гепатите на высоте заболевания. Оцените значение печени в жировом обмене: Печень играет важную роль в синтезе и расщеплении жиров, фосфолипидов, холестерина, в эстерификации и выделении холестерина, в поддержании постоянства его уровня в крови. В сыворотке здорового человека содержится 3,0—6,2 ммоль/л холестерина (желательные пределы). Содержание холестерина, фосфолипидов сыворотки крови изменяется при различных поражениях печени. Повышение уровня холестерина в крови наблюдается при затруднении оттока желчи: механической желтухе. Низкие показатели холестерина характерны для поражения паренхимы печени: тяжелая форма острых и хронических гепатитов и циррозов вследствие печеночной недостаточности. Уровень фосфолипидов в крови повышается при механической желтухе, билиарном циррозе печени, снижение — при остром гепатите, портальном циррозе печени, жировой дистрофии печени. Оцените участие печени в углеводном обмене: В клетках печени происходит синтез гликогена, его депонирование, гликогенолиз. Помимо печени уровень сахара в крови поддерживается деятельностью поджелудочной железы, гинофизарно-надпочечниковой системы. Поэтому содержание сахара в крови меняется натощак только при крайне тяжелом поражении печени. Перечислите функциональные пробы, применяемые для выявления недостаточности углеводной функции печени: Проба с нагрузкой галактозой по Бауэру. Ценность данной пробы связана с тем, что галактоза не усваивается никакими тканями и органами, кроме печени, и на содержание ее в крови не влияет инсулин. Натощак больной принимает внутрь 40 г галактозы в 250 мл волы, затем каждый час в течение 6 часов собирает мочу, седьмую порцию — на оставшуюся часть суток. У человека с нормально функционирующей печенью мочой при проведении пробы выделяется не более 3 г галактозы. Выделение более 3 г наблюдается в тех случаях, когда печень не способна ее утилизировать, что наблюдается у больных гепатитами (вирусный, алкогольный, лекарственный, аутоиммунный) и циррозом, септицемией, желтухой при брюшном тифе, при отравлении хлороформом, мышьяком, фосфором, при туберкулезном поражении печени, при тиреотоксикозе. Адреналиновая проба определяет функцию гликогенолиза. Проба основана на том, что адреналин вызывает переход гликогена печени в глюкозу и увеличение поступления в кровь. Натощак определяется сахар крови. Затем п/к вводится 1 мл 0,1% адреналина. Через 15, 30, 60, 90 мин после этого определяется сахар крови. У здорового человека максимальное повышение сахара крови Вы можете наблюдать через 15 мин после введения адреналина, причем сахар повышается не менее чем в 1,5 раза в сравнении с исходным уровнем. При поражении печени увеличение сахара в первые 15 мин не столь значительно, а у больных циррозом вообще может отсутствовать. Проба с глюкагоном аналогична пробе с адреналином. Методика идентична. Глюкагон вводится в/в в дозе 1 мл. Глюкагоновая проба является более физиологичной, лишена побочного действия, свойственного адреналину. Проведите исследование ферментов сыворотки крови в диагностике различных заболеваний печени Печеночные клетки содержат многочисленные ферменты, регулирующие происходящие в печени обменные процессы. Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и к уменьшению выработки других. Изменение активности ферментов в сыворотке крови используется с диагностической целью. 1. Проведите исследование аспарагиновой и аланиновой трансаминаз крови: АСТ, АЛТ. В сыворотке здорового человека АСТ - до 40 ед, АЛТ - до 40 ед. Обратите внимание на повышение трансаминаз у больных острым гепатитом, при обострении хронического гепатита и цирроза, особенно АЛТ. Повышение трансаминаз Вы можете наблюдать еще в безжелтушный период острого гепатита, что имеет значение и ранней диагностике болезни Боткина. Повышение активности трансаминаз является неспецифическим признаком, т. к. оно наблюдается при повреждениях миокарда, почек, поджелудочной железы. Все это Вы должны учесть при анализе биохимических показателей крови. Обратите внимание на то, что при поражении печени преимущественно повышается АЛТ, тогда как при поражении миокарда -АСТ. Для выявления острого гепатита предложен коэффициент де Ритис (отношение АСТ к АЛТ) в дополнение к абсолютным значениям активности аминотрансфераз. При заболеваниях печени коэффициент ниже 1. Снижение коэффициента также Вы можете проследить у больных с острым холестазом. 2. ЛДГ. Анализируя биохимический анализ крови, помните, что выделяют 5 фракций ЛДГ с помощью электрофореза, в печени содержится пятая фракция фермента, в связи с этим при заболеваниях печени (острый гепатит, обострение хронического гепатита, цирроза) повышается ЛДГ—5 фракция ( в норме 8 - 18 % от других фракций). 3. Альдолаза сыворотки крови. В норме активность ее 1,47- 7,82 МЕ/л. или 0,09 - 0,57 ммоль/ч.л. Проследите повышение ее при остром гепатите (в преджелтушный период!), при обострении хронического гепатита. По изменению альдолазы сыворотки крови отдифференцируйте паренхиматозную и механическую желтухи (при паренхиматозной желтухе активность альдолазы повышается, при механической - альдолаза в норме). 4. Щелочная фосфатаза (ЩФ). Фермент образуется преимущественно вне печени, но выделяется этим органом. Выявите повышение ЩФ у больных с механической желтухой (особенно на почве злокачественной опухоли), внутрипеченочным холестазом, первичным билиарным циррозом (64 - 306 ед). 5. Глютаматдегидрогеназа (ГлДГ) относится к индикаторным ферментам. Она локализована в митохондриях клеток, и ее наибольшая актив-активность определяется в ткани печени. У здоровых людей активность фермента в сыворотке отсутствует или определяется в следовых количествах (0-1,5 МГ). Так как ГлДГ локализована в митохондриях печеночных клеток, повышение ее наблюдается чаще при некрозах. Выявите повышение ГлДГ у больных острым вирусным гепатитом, в период обострения Хронического гепатита и цирроза, особенно при тяжелом повреждении печеночных клеток, при метастатическом поражении печени у больных с механической желтухой. Отдифференцируйте паренхиматозную и обтурационную желтухи по соотношению АЛТ и ГлДГ (при обструкции желчных ходов повышается активность ГлДГ). 6. Холинэстераза относится к секреторным ферментам. Проанализируйте анализы больного острым вирусным гепатитом и обратите внимание на то, что активность холинэстеразы падает в начальных стадиях острого гепатита, а у больных с тяжелой формой — на протяжении всего желтушного периода, поэтому исследование активности данного фермента имеет значение для прогноза заболевания. При хронических заболеваниях печени снижение активности холинэстеразы указывает на печеночно-клеточную недостаточность, т. е. на тяжесть процесса. Дайте заключение о течении процесса у данного больного, анализы которого Вы анализируете, как прогноз заболевания. Активность фермента снижается при первичном раке, эхинококкозе, когда поражаются большие участки печеночной ткани. Потому судить о процессе, происходящем в печени, только по одному ферменту сложно, необходимо учитывав весь ферментативный спектр. 7. Лейцинаминопептидаза - ЛАП — это протеолитический фермент, гидрализирует аминокислоты, быстрее всего реагируя с лейцином, имеется во всех тканях, но наиболее высокая активность в печени, где он локализуется в желчном эпителии. Является ферментом холестаза. Основным его преимуществом является специфичность. Просмотрите анализы больных желтухой, и Вы увидите, что повышение активности ЛАП более 450 ед. свойственно внепеченочной обструкции, но иногда встречается при желтухе внутрипеченочного происхождения, 8. Гамма-глютамилтранспептидаза (гаммаГТ) катализирует приход глютамилгруппы от гамма-глютамилпептидов к альфа-аминокислотам и др. пентидам. У здоровых людей активность фермента составляет: у мужчин - 11-64 ед. у женщин - 9-39 ед. Активность ГТ повышается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей с явлениями холестаза наряду с ЩФ, ЛАП, но ГТ более чувствительна, чем ЩФ, ЛАП при определении повреждения печени. Основное значение данного фермента — для диагностики холестаза. Оцените дезинтоксикационную функцию печени: Кровь воротной вены, поступающая из желудочно-кишечного тракта, содержит различные токсические вещества, для которых печень служит барьером, где они не только задерживаются, но и обезвреживаются. В печени происходит обезвреживание токсических веществ путем превращения их в нетоксические соединения и выведения из организма с помощью ферментов, осуществляющих окисление, восстановление, дезаминирование, гидролиз, метилирование и т. д. Для оценки обезвреживающей функции печени проведите пробу Квика-Пытеля с нагрузкой бензойнокислым натрием. Препарат, принятый внутрь, соединяется в печени с глицином под влиянием гиппуразы, образуя гиппуровую кислоту, которая выводится с мочой. Натощак больной принимает 6 г бензойнокислого натрия в 50 мл воды, после чего каждые 4 часа собирает мочу, в которой определяется количество гиппуровой кислоты. В норме выделяется не менее 3 г кислоты, что соответствует 70— 85% от введенного бензойнокислого натрия. При поражении паренхимы печени синтез гиппуровой кислоты нарушается и выделение ее замедляется. Снижение синтеза гиппуровой кислоты Вы можете выявить у больных острым гепатитом в разгар болезни, хроническим гепатитом и циррозом печени. При механической желтухе проба не изменяется. Функциональная проба с бромсульфалеином. Бромсульфалеин вводится внутривенно 5 мг/кт, задержка в крови бромсульфалеина более 5% за 45 мин (норма) характерна для нарушенной секреторной функции печени острый и хронический гепатит, цирроз, токсическое и медикаментозное поражение печени, тиреотоксикоз, алкоголизм, тяжелые анемии, пневмония, малярия, инфекционные заболевания с поражением печени, холестаз, иногда при беременности. Суммируйте патологически измененные результаты проб в биохимические синдромы, характерные для различных процессов. 1. Синдром цитолиза (синдром нарушения целостности гепатоцитов, нарушение проницаемости) развивается при вирусном гепатите и других острых повреждениях печени (лекарственных, токсических), хроническом активном гепатите и циррозе печени, при быстро развивающейся и длительной подпеченочной желтухе. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов: АСТ, АЛТ, ЛДГ4,5, специфических печеночных ферментов: альдолазы; органеллоснецифическнх ферментов— ферментов гепатоцитов, локализованных в митохондриях глутаматдегидрогеназы, билирубина, главным образом конъюгированного, повышено содержание в сыворотке крови железа и витамина В 12. 2. Синдром холестаза (экскреторно-билиарный) обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов при внутрипеченочном холестазе. Повышение активности экскреторных ферментов – ЩФ, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспентидазы; гиперхолестеринемия, повышение фосфолипидов сыворотки крови, бета-липопротеидов, гипербилирубинемия. 3. Воспалительный синдром (раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен сенсибилизацией клеток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. При этом повышается уровень гамма-глобулинов сыворотки крови, часто с гиперпротеинемией, изменяется белково-осадочная проба (тимоловая, Вельтмана) 4. Синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности: обусловлен нарушением синтетической функции печени. Понижается активность холинэстеразы, уменьшается в сыворотке крови протромбии, общий белок, особенно альбумины, холестерин. Гипербилирубинемия. жүктеу/скачать 489,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|