Ісіктің метастаздалуы, анықтамасы, құрылымы, өсуі

50 
 
торшаларының  көршілес  ұлпаларға  ену  мезанизмі  туралы  сұрақ  әлі  шешімін 
таппаған. Ісінген торшалардың өзіне амебатәрізді қимыл әсер етеді деген ой бар. 
Сонымен  қатар,  ісік  торшалары  гидролизді  гиалуронды  қышқыл  айналатын 
гиалуронидаз жасайды, дәнекер ұлпаның құрамына кіретін торшааралық заттарды 
және саңлау түзетін торшалар қатерлі ісіктерге айналатыны белгілі.    
 
 
Ісіктердің  көрінісі  әртүрлі.  Ісік  домалақ,  емізікше,  саңырауқұлақ  тәрізді 
және  ағаш  тәрізді  формаларға  ие,  ал  беткейі  тегіс,  кедір-бұдырмалы  болуы 
мүмкін.  Ісіктің  кейбір  тілімдері  балық  етін  еске  түсіреді(саркомалар),  ал 
басқалары – талшықты құрылым(фибромдар), үшіншілері әртүрліүлкен көлемдег 
шұңқырға(кистоаденомдар)  айналады.  Тері  ісігі,  әдетте,  саңырауқұлақ  тәрізді 
формаға(фунгозды)  айналады.  Терінің  бетінде  пайда  бола,  олар  талшық  тәрізді 
немесе түсті қырыққабат(қарашық ісіктер) кескініне келуі мүмкін.  
 
 
 
Ісіктердің  мөлшері  микроскопиялықтан  өте  үлкен  көлемге  дейін  өзгеріп 
отырады. Сиырдың аналығында 170 кг салмақты ісік сипатталған. Ісіктер аздаған 
сантиметрден  диаметрге  және  аздаған  граммнан  бірнеше  килограммға  дейінгі  
көлемде  кездеседі.  Ісіктер  бірден  және  бірнешеден  болуы  мүмкін.  Көпшілік 
жағдайда  ісіктер  мүшеде  түйіндер  түрінде,  бірақ,  кейде  ісік  ошақтары  бірден 
бірнеше мүшеде дами алады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Сондай-ақ,  ісіктердің  консистенциясы,  әртүрлі  және  тығыздан  жұмсаққа 
және желетәрізді болады. Ол торшадағы ісік түріне, строманың, тамырлардың өсу 
дәрежесіне,  сонымен  қатар,  екіншілік  дистрофиялық  үрдістерге  байланысты. 
Сүйек  және  шеміршек  ұлпаларында  болатын,  остеомдар,  хондромдар,  аралас 
ісіктер  –  қатты.  Тамырлы  ісіктер,  липомдар,  миксомдар,  аденом  және  т.б.  – 
жұмсақ.  Ісікті  тілген  кезде  сұйықтыққа  немесе  шырышқа  толы  шұңқырды, 
сонымен қатар, шашылыңқы массадағы аумақтар - некроздардыбайқауға болады. 
Әдетте,  ісік  айналасындағы  ұлпалардан  ақ,  сұр  немесе  сарғыш  түспен 
ерекшеленеді.  Ісіктің түсі ісінген ұлпа түріне және тамырлардың өсу дәрежесіне 
байланысты.    Аденоманың  түсі  бүйрек  үсті  безінің(мүше  түсі)  қабығындағы 
меланомға, меланиндегі пигменттің мөлшері –қара немесе қараңғы – қоңыр түске 
байланысты. Қатты дамыған тамырлы жүйе ісікке ашық-қызыл рең береді. Егер, 
ісікте некроз дамыса, онда мұндай аумақтар сұр, сарғыш-жасыл түс, қан кетуде – 
қызыл немесе қызғыш-қоңыр түске айналады.   
 
 
 
 
 
 
Гистологиялық  кез  келген  ісік  паренхима  мен  стромадан  тұрады.  Ісіктің 
паренхимасы  ұлпаға  сәйкес  дамиды.  Жоғары  торшалы  ажыратуды  -  қатерсіз, 
жетілген, гомологиялық, гомотиптік деп атайды. Егер ұлпаның ісігі жетілген ағза 
ұлпасының  әлсіз  торшалы  ажыратуларынан  бөлек  жинақталса,  онда  қатерлі, 
жетілмеген,  гетерологиялық,  гетеротиптік  деп  аталынады.  Гетеротопиялық 
ісіктер,  ұлпалардан  дамиды,  ісік  әдеттен  тыс  орыннан  шықса,  сол  орында 
сақталса,  нәтижесінде  эмбриональды  жылжу(гетеротопия),  гомотипиялыққа 

51 
 
қарағанда,белгілі дәрежесінде, қолайлы аналық ұлпадан дамиды.  
 
 
 
Ісіктің  стромасы  дәнекер  ұлпасында  дамиды.  Онда  қантамырлы,  сөл 
тамырлары  және  жүйке  өтеді.  Әртүрлі  ісіктерде  строма  мен  паренхиманың 
қатынасы  әр  түрлі.  Строма  мен  паренхимада  жақсы  көрінген  ісіктерді 
органоидты(мысалы,  эпителиалды  ісіктер)  деп  атайды.  Стромасы  әлсіз  көрінген 
ісікті 
гистоидты 
деп 
саналады. 
Строма 
мен 
паренхиманың 
ара 
қатынасы(сандық,сондай-ақ сапалық)әдетте, қалыпты мүшеге сәйкес келмейді.  
 
Барлық ісіктер қалыпты торшалар мен ұлпалардан(атипизм) ерекшеленеді. 
Торшалы  атипизм  -  ісік  дамыған  мүше  торшасынан  паренхималық  торшадан 
цитологиялық  ерекшеленеді.  Әдетте,  ядро  хроматинге  бай.  Олар  жоғары  бөлуге 
қабілетті. Қалыпты торшада болмайтын, көптеген митоздар пайда болады. Торша 
мөлшеріне  ядроның  үйлесімсіздігін  көрсетеді.  Соңғылары,  әртүрлі  пішінге  ие 
болып, эмбрионалды торшалардың құрылысын еске түсіреді(анаплазия). Торшалы 
атипизм  әдетте,  торшалы  полиморфизм  қатты  ерекшеленгенде,  қатерлі  ісіктерде 
қатты пайда болады.    
 
 
 
 
 
 
 
 
Ұлпалы атипизм жаңадан пайда болған ұлпаның дұрыс емес құрылысында 
(мысалы,  сүт  безіндегі  без  ісігінің  шығарушы  өзектері  болмайды),  және 
строманың әртүрлі дамуымен білінеді.    
 
 
 
 
 
Ісінген  ұлпа,  холестеринге,  сүт  қышқылына,  нуклеин  қышқылына 
неғұрлым бай, осылармен ол эмбрионалды ұлпаға ұқсас(гистохимиялық атипизм). 
Ісінген торшаларда, өзіне тән алмасу - биохимиялық атипизм бар. Олардың ақуыз 
және  әсіресе,  сульфидрильді  және  дисульфидті  топтарының  және  де  ақуыздың 
құрамдас бөлігінің алмасуы бұзылғанда пайда болады. Барлық ісіктер клиникалық 
белгілері бойынша екі үлкен топқа бөлінеді: қатерлі және қатерсіз ісік болып.  
 
Қатерсіз  ісіктер  ажыраған  торша  элементтерінен  тұрады.  Ісік 
құрылысында, көбінесе, торша атипизмінің белгілерін көрсетеді. Қатерсіз ісіктер, 
әдетте, ақырын өседі, ығыстыра өсумен сипатталып, қысымнан   айналасындағы 
ұлпа  мен  мүшелер  атрофильденеді.  Мұндай  ісіктер,  хирургиялық  жоюдан  кейін 
қайта  пайда  болмайд  және  қайтадан  өсуге  жол  бермейді.  Бірақ,  шектеудің 
арқасында, қатерсіз ісіктер қауіпті болуы мүмкін(бас және жұлын ісіктері).    
 
Қатерлі  ісіктер  аз  ажыратылған  торшалардан  құралған.  Осыған 
байланысты  ісіктердің  шығуы  жайлы  сұрақтарды  шешу  оңай  емес.  Бұндай 
ісіктерде  ұлпалы  және  торшалы  атипизм  білінеді.  Қатерлі  ісіктің  жайыла  өсуі, 
олардың  торшалары  айналасындағы  ұлпаларды  бұзатындықтан,  матастаздар 
пайда болады және хирургиялық жоюдан кейін қайталанады.  
 
 
 
 
Ісінген 
торшалар 
электронды 
микроскопта 
жаңа 
құрылымдық 
ерекшеліктерге  ие  болады;  қалыптағы  және    әртүрлі  көлем  және  пішіндегіге 
қарағанда  цитоплазмада  митохондрия  аз,  кейде  олар  қысқарады  және 
көпіршіктенеді.  Эндоплазмалық  тордың  құрылымы  бірыңғай  кішілене  түседі. 

52 
 
Рибосома және ірі ядро үлкейіп, жиі хроматиннің орналасуы шектелуі байқалады. 
Ақырын  өсетін  торша  ісіктері  торшаның  қалыпты  ұлпасынан  көп  жағдайда 
ерекшеленіп  өсетін  торша  ұлпасына  ұқсас  болуы  мүмкін.  Ісіктің  құрылысы 
.................(60стр2абз). Кейбір жағдайларда ісінген ұлпа, қолайлы ұлпа эмбрионын 
еске түсіреді. Ісінген ұлпа құрылысының мұнд ай  ерекшелігін  анаплазия(гр.  ana  - 
қайта,  plasso - түземін) деп атайды.  
 
 
 
 
 
 
 
Ісік  торшасының  қайтадан  денеге  өсіп-өнуі,  қатерлі  ісіктің  торшасы  қан 
және  сөл  тамырларында  өседі:  бүкіл  ағзаға  жайылады,  жеке  ағзалар  мен 
ұлпаларда тамырлары бітеліп, еншілес ошақтар туғызып, сонда көбейеді. Және де 
кейбір  ісіктер  сөл  жүйесінде  басым  өсіп-өнеді(рак),  басқалары  -  қан 
тамырында(саркомалар),  бірақ,  лимфогематогенді  қайта  өсіп-өну  болуы  мүмкін. 
Лимфогенді  қайта  өсіп-өнуде  қатерлі  ісік  торшалары  аумақтық  сөл  түйіндеріне 
енеді,  сосын  сөл  өзегі  арқылы  қақпалық  венаға,  оң  жақ  жүрекке,  жеңіл,сол  жақ 
жүрекке  -  үлкен  қанайналым  шеңберіне  және  паренхиматозды  мүшеге,  ұсақ 
қантамырларын  бітейді.  Гематогенді  жолмен  ісінген  торшалар  бірінші  кезекте 
ісінген  фокустар  дамыған  өкпеге  түседі.  Өкпеге  түскеннен  соң,  қайта  өніп-
өседі,көбінесе,  бауырда,  бүйректе  және  көкбауырда,  кейде  -  теріде,  шырышты 
қабықтарда,  эндокриндік  бездерде,  жыныс  мүшелерінде,сүйекте,  бас  миында 
тіркеледі.  Қайта  өсіп-өнуде  көбірек  қабілеттілікті  меланомдар  иеленеді.  Әдетте, 
метастаздар пайда болған ісігін көшіреді.  
 
 
 
 
 
 
 
Бірақ, барлық ісінген торшалар метастазға алып келмейді, көбісі олардың 
ішінде  өліп  қалады.  Метастаздың  дамуы  үшін  эмболадан  белгілі  бір  шарттар 
қажет  -  ісінген  торшалар  тамырларыдың  қабырғасына  таратып,  қанша 
жетілгенторшалар  көп  болса,  олар  біршама  қатерлі  және  онымен  қоса  олар  осы 
қабілеттілікті  иеленеді.  Бұдан  басқа,    торшаның  жаңа  орнына  әкелінген  сапалы 
метастаздарды  қалыптастыруда  маңызды  мәнге  ие.  Ісік  қалыпты  ұлпадан 
дамымайды.  Оның  пайда  болу  алдында  ұлпаның  ұзақ  өзгерісі,  яғни 
ісікалды(ракалды) секілді болады.   
  2. Ісіктің жіктелуі, этиологиясы, терминалогиясы  
 
 
 
Ісіктердің  шығу  тегіне  деген  көзқарастар  негізгі  4  теорияға  сәйкес  келуі 
мүмкін: 
вирусогенетикалық, 
физико-химиялық, 
дисонтогенетикалық, 
полиэтиологиялық.  Бірақ,  этиологилық  фактордың  бұндай  бөлінуі  фармальды 
және нақты емес болып табылады. Физиологиялық топтың әсері жасанды жолмен 
иондаушы сәулелер және имлантациялық пластинкаларды біріктіреді. Гормондар 
тек  қана  химиялық  немесе  биологиялық  концерогендерге  жатпайды.  Олар  ісік 
тұқымды  вирустардың  бір  тобына  түседі.  Ең  жақсы  ісік  тұқымды  әсер  етулер 
концерогенді  заттармен  жүйеленген,  себебі,  бұл  жерде  химиялық  жіктеулер 
қолданылады.  Бірақ,  ол  қанағаттанарлық  емес,  химиялық  жіктелулер 

53 
 
концерогенді  заттардың  ағза  мәйітті  таңдауын  ,  ісік  тұқымды  әсердің 
қарқындылығын  сипаттамайды  және  ісіктің  пайда  болуында  олардың  рөлін 
анықтай алмайды.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ісіктің өсуінің полиэтиологиялық теориясы моноэтиологиялық принципке 
қарама-қарсы,  барлық  қатерлі  ісіктің  жалпы  бір  себепті  факторы  -  вирустық 
концепция.  Осы  теорияға  сәйкес  бластомогенді  вирустар  адамдағы  және 
жануардағы  кез  келген  қатерлі  ісікті  ң  пайда  болуын  анықтайды.  Осы  теория 
бойынша  физикалық  және  биологиялық  әсерлер  ісікті  шақырады,  себебі,  олар 
латентті вирустарды белсендіреді. Бірақ, вирусты концепция әртүрлі канцерогенді 
және канцерогенді емес заттардың белсенділік себебін түсіндірмейді.   
 
 
Ісіктің  өсу  маңызын  жақсы  түсіну  үшін  барлық  этиологиялық 
факторлармен  және  ісіктің  пайда  болу  мөлшері  тарихы  жоспардағы  теориялық 
пайда болуымен танысу қажет.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.Бұдан  ертерек  ,  ісіктің  өсуінің  даму  туралы  Р.Вирховтың  тітіркену 
теориясы болып табылады. Ісіктің пайда болу орнынан әсер ету ұзақтығы, оның 
бақылау  негізі  болып  табылады(жарақат,  күйік  және  басқа).  Сондай-ақ,  іш 
терісінің  рагы  Кашимир(Үндістан)  тұрғындарында  жиі  кездеседі,  тау 
беткейлерінде  тұратындар,  жылу  үшін  іштерінде  қатты  қыздырылған  көмір 
құмыраларын  алып  жүреді.  Тұрақты  түрдегі  күйдіру  ісіктегі  тері  торшасының 
трансформациясын тудырады.  
 
 
 
 
 
 
Гоеграфиялық  патологияның  ерекшелігі  шырышты  ауыз  қуысы  рагының  
жоғары  жиілігі  Үндістанда,  шайнау  үрдісінде  бетельдің  жапырағы,  сөндірілген 
әктастың қосылуы болып табылады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
2.Кейінірек  ісіутің  шығуына  тағы  бір  гипотеза  ұсынылды:  Конгеймнің 
"эмбриональды  ұрық  теориясы",  ісіктің    шығу  көзіне  сәйкес  торшаның  және 
ұлпаның эмбриональды кезеңінің өзгеруіне аномальды қызмет жасайды.  
 
 
3.1911  жылы  ісіктің  шығу  тегіне  вирустық  теория  ұсынылды,  осы  ауру 
бойынша  құс ұлпасынан алынған  тауықтарда  торшасыз фильтраттар  енгізгеннен 
кейін  саркома  пайда  болды.  Бұл  тәжірибелер,  бластомогенді  вирустар 
жануарлардағы  қатерлі  ісіктің  пайда  болуын  анықтайтынын    дәлелдеді.  Ұзақ 
уақыт  ағымында  бұл  теория  ғалымдардыңназарын  өзіне  аудара  алмады  және 
Роус(теорияның  негізін  салушы)  Нобель  сыйлығын  өзінің  ашылуынан  кейін  55 
жыл  өтіп  қана,  1965жылы  алды.  Тек  1951  жылы  тышқандағы  вирус  лейкозын 
тапты,  және  кейінгі  жылдары  басқа  жануарлардан(мысық,  иттер,  ірі  қара  мал). 
Роустың  вирус  саркомасы  тәжірибеде  тышқандардың,  атжалмандардың,  теңіз 
шошқаларының  және  маймылдың  ісігін  шақырады.  Бластомогенді  - 
онкорнавирустар,  онкогенді  деген  сөзінен  шыққан,    РНҚ-ны  құрайтын 
вирустарды деп атайды.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.Иониздаушы радиация, қатерлі ісіктің өсуінің себебі ретінде 19 ғасырдың 

54 
 
басында-ақ  мәлім  болған.  1910  жылы  индукцияланған  ісіктерді  тәжірибеде 
Рентген сәулелерімен байқаған.    
 
 
 
 
 
 
 
5.Экзогенді  бластомогенді  заттар, ісіктердің  пайда болуына  себепші. 1918 
жылы  жапон  ғалымдары  Ямагава  мен  Ишикава  тәжірибеде  қоянның  құлағын 
тасты  көмірлі  қара  маймен  жуғанда  рак  алған.  Кейінірек,  азықтарда  тасты 
көмірдің  қалдықтарын  және  көмірсудың  полициклді  мұнайы(антрацен, 
бензпирен, метилхолантрен) қатысуымен, канцерогедермен,қазіргі уақытта 500ге 
жуық бөлінген.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6.Эндогенді бластомогенді заттар, қатерлі ісіктің кеңінен тараған түрі. Бұл 
заттардың  көпшілігі  ағзада  зат  алмасу  барысында  жиналады,  бір  бөлігі 
стериндерге,  ал  басқалары  -  аминқышқылды  заттардың  ыдырауы.  Метионин 
алмасуының бұзылуы бауыр рагының пайда болуына әкеліп соғады.    
 
Нуклеин  қышқылдары  торшада  негізгі  реттеуші  функциясын  атқарады, 
ақуыз  синтезінің  ағымын  анықтап,  аномальды  нуклеин  қышқылдарының  даму 
үрдісін  бұзуы  мүмкін,  ақуыздың  биосентезін,  осымен,  торшаның  құрамында 
қайтымсыз өзгеріс және канцерогенезге бастама беруі мүмкін.    
 
 
Ісіктің дамуына гормональды бұзылулар, әсіресе, жыныста, аналық жыныс 
безінде,  сүт  бездерінде  және  эндокриндік  ағзаларда  ісіктің  пайда  болуы  мүмкін. 
 
7.Ісіктің  пайда  болуының  генетикалық  теориясы  тұқым  қуалаушылық 
қабілетіне  негізделген,  ауруға  бейімделушілік,  қатерлі  ісіктермен  байланысты. 
Тәжірибе жүзінде, тышқанның тұқымдарына шағылыстыру жолымен алып тастау, 
басым көпшілігі өздігінен сүт бездері рагымен ауырды, сондай-ақ тышқандардың 
ісінген басқа тұқымдарында пайда болмады(тышқандардағы жоғары және төменгі 
рактік сызық).    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Қазір  қатаң  орнатылған,  тұқым  қуалаушылықпен  тек  бейімделушілік 
тұрақсыз ақуыз алмасуына және торшалардың үлкен сезімдік әсеріне - экзогендік 
және эндогендік канцерогендік факторларға, ал хромосомалық өзгерушілік ісінген 
торшаларда  екіншілік  және  ісінген  торшалардың  белгілерінің  берілуін 
анықтамайды.  
ІСІКТЕРДІҢ КЛАССИФИКАЦИЯСЫ 
Үй жануарларының ісіктернінің халықаралық классификациясы(1966жыл) 
Бастапқы  ұлпалар 
мен торшалар 
Қатерсіз 
(жетілген) 
Қатерлі (жетілмеген) 
1. Эпителиалды ұлпасы 

55 
 
жапқыш эпителий 
 
безді эпителия 
 
папиллома  (сүйел) 
 
аденома 
 
карцинома  -  негізгі  торшалық 
рак, 
жалпақторшалы 
рак 
(мүйізденген) 
аденокарцинома  -  рак  (милық, 
скир) 
 
2. Дәнекер ұлпасы 
Фиброздық 
 
 
 
Шырышты 
Майлы 
Шеміршекті 
Сүйекті 
Қантамырлы   
Тамырлы 
Сөл 
тамырлары 
лимфома 
Фиброма 
 
 
 
Миксома 
Липома 
Хондрома 
Остеома 
Ангиома 
 
Лимфагнома 
лимфома 
Саркома,фибросаркома 
(дөңгелек 
торшалы, 
веретонторшалы, 
полиморфты 
торшалы, 
алып 
торшалы)  
миксосаркома  
 липосаркома  
хондросаркома  
остеосаркома  
ангиосаркома,  
гемангиоэндоелиома  
лимфангисаркома 
лимфосаркома (лейкоз) 
3. Бұлшықет ұлпасы 
Жұмсақ 
бұлшықет  
Көлденең-
жолақты 
бұлшықет 
Миома 
Лейомима 
неврофиброма 
Миосаркома 
Леомиомаркома 
рабдомиосаркома 
4. Жүйке ұлпасы 
Жүйке 
торшалары 
Глия 
Жүйке 
Пигментті 
клеткалар 
Ганглиоцитома 
 
Глиома 
Неврофиброма 
меланома 
Ганглиоцитобластома 
Глиобластома 
Неврофибросаркома,  невробластома 
меланосаркома, меланобластома 
 
5. Аралас ұлпалар, аралас ісіктер 
Бірнеше 
ұлпалар 
тератома 
тератобластома 
 
 
Ісіктердің  классификациясының  негізіне  гистологиялық  критерилер,  ал 
кейбір  гистогенез  және  дамушы  ісіктердің  биологиялық    қылық  жағдайларын 

56 
 
жатқызады.  Жануарлардағы  және  адамдардағы  әр  түрдегі  барлық  ісіктерді  екі 
түрге бөледі: қатерлі және қатерсіз деп.    
 
 
 
 
 
Қатерсіз ісіктер қатерлі ісікке айналып, қатерлі ісік болуы мүмкін, қатерлі 
ісіктің  қатерсіз  ісікке  айналуы  байқалмайды.  Өзінің  кейбір  белгілеріне 
байланысты  қатерсіз  ісік  болып  табылады.  Олар  баяу  өседі,  экспансивті  немесе 
батпалы  өсуге  бейім,  айналасындағы  ұлпаларды  ығыстырып,  кейде,  капсуламен 
қоршалады.  Бір  жерде,  метастаз  түзбей  өседі.  Олардың  торшалары  біршама 
жетілген,  сараланбаған    және  аналық  торшаның  ұлпасының  құрамына 
жақындайды.  Әдетте,мұндай  ісіктер  хирургиялық  емдеуге  беріледі(операбельді) 
және оны жойғаннан кейін ауру қайталанбайды.  
 
 
 
 
 
 
Қатерлі  ісіктер  инфильтрлеушілік  өсуімен  (енуші),  өзінің  жолындағы 
ұлпаларды  жоюымен    сипатталады.  Олардың  анық  шекарасы  болмайды,  ереже 
бойынша  метастаз  бөледі(ісік  ошағы).  Олардың  торшалары  жетілмеген, 
сараланбаған, аналық ұлпаға ұқсамайды.  
 
 
 
 
 
Қатерлі  және  қатерсіз  ісік  туралы  түсінік  біршама  жеткілікті,  сол  сияқты 
қатерсіз  ісік  те  өлімге  әкелуі  мүмкін  (ми  ісігі),  ал  кейбір  қатерлі  ісіктер 
(жалпақторшалы  және  мүйізденген  рак)  оңай  жазылады  және  ауру 
қайталанбайды.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Өз  атауын  гректің  бластома  деген  сөзінен  алған.  Ісіктің  тізімі  былай 
құрастырылады:  ісіктің  ауруының  ұлпасының  грек  немесе  латынша  атауының 
соңына  "ома"  қосылады.  Сонымен,  талшықты  дәнекер  ұлпасының  ісігі  фиброма 
деп  аталады,  бұлшықеттен  -  миома,  тамырлардан  -  ангиома  және  т.б.  Соңын 
карцинома  құрайды(грек  тілінен  cancer  -  рак)  -  эпителиалды  ұлпасының  қатерлі 
ісігі  және  саркома  -  дәнекер  ұлпасының  қатерлі  ісігі.  Ежелгі  гректер,  шаяндар 
адамдар  жүзіп  жүргенде  денесіне  кіріп  олардың  барлық  шырынын  сорады  деп 
ойлаған. Дәнекер және басқа ұлпаның қатерлі ісіктері, эпитилий ұлпасын қоспай, 
саркома  деп  аталады(грекше  sarcos  -  ет);  фибросаркома,  остеосаркома, 
лимфосаркома және с.с., тілік беті балықтың етін еске түсіреді.    
 
 
 
Бірақ,  жалпы  ережеден  басқа  ерекшелігі  бар.  Сонымен,  эпителийдің 
қатерсіз  ісігі  -  папиллома(сүйел),  өзінің  атауын  белгілі  формаға  сәйкес 
алған(бүртік). Кейбір ісіктер мүшенің аталуына байланыста аталады: менингеома, 
тимома, гепатома және т.б.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Бірнеше  ұлпадан  тұратын  ісіктерді  аралас  немесе  тератома  деп 
атайды(грек тілінен teratos - кеміс).  
 
 
 
 
 
 
 
 
Адамдікіне қарағанда, жануарлардағы ісітер әртүрлі және анағұрлым сирек 
кездеседі. Бұл жиі ісік аурулары пайда болғанда жабайы және үй жануарлары ұзақ 
өмір  сүрмейтіндігін  түсіндіреді.  Әр  түрдегі  жануарлардың  ісікке    төзімділігі 
әртүрлі.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: