Уарлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4



Pdf көрінісі
бет3/22
Дата03.03.2017
өлшемі1,75 Mb.
#6980
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22

 
АРАЛАС ДИСТРОФИЯЛАР 
Жоспар  
1.
 
Құстардағы несепқышқылдық диатез немесе подагра 
2.
 
Нәруыз алмасуының бұзылуы 
3.
 
Майлы дистрофия 
 
     
Аралас  ақзатты  дистрофиялар  ақуыз  алмасуының  бұзылуы  және 
жоғарымамандандырылған жасушалардың құрылысының өзгеруімен сипатталады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
   
  
 
 
  1. Құстардағы несепқышқылдық диатезі    
 
 
 
 
 
    Несепқышқылдық  диатезі  (грек  тілінен  Diathesis  -  бейімделу)  –  әртүрлі 
ұлпалар  мен  органдарда  несеп  қышқылдық  тұздардың  пайда  болуы.  Әдетте 
олар  саусақтың  буын  беттерінде,  сіңірде,  сүйек  кемігінде,  бүйректе  және 
серозды 
қабықшаларда 
шоғырланады. 
Несепқышқылы 
тұздарындағы 
кристаллдардың  шоғырлану  орнында  жасушалық  элементтер  өлі  некроз 
айналасына  шоғырланып,  дәнекер  ұлпасының  үзілісі  қабыну  реакциясымен  
дамиды.  
Несепқышқылдық  диатезге  көбінесе  құстар(тауықтар,  үйректер), 
сирегірек  сүтқоректілер(иттер)ауырады.  Құстарда  бұл  ауру  көкірек  қуысының 
серозды  қабықшаларында,  перикард  пен  эпикардта,  бүйректе  және  аяқтың 
саусақ  буын  беткейінде  қою  ақ  масса  түрінде  пайда  болады.  Қабаттасудың 
Аралас ақуыздық алмасу дистрофиясына 
заталмасу бұзылуы жатады 
гликопротеидтер 
липопротеидтер 
нуклеопротеидтер 
хромопротеидтер 

25 
 
нәтиежсінде  серозды  қабынған  қақпақ  пайда  болады.  Бүйректің  көлемі 
үлкейген, ақшыл нүктелермен жабынған, тіліктің беткейінде ақшыл-сүр немесе 
сары-ақшыл  ошақтар  көрінеді.  Микроскоппен  қарағанда  жарқын  кристалдар, 
некроз және дистрофияның түйіршікті түрінде бүйрек эпителийінің каналдары, 
ал стромасы лимфоидты және алып жасушаларға енген күйінде көрінеді.    
 
    Аурудың аяқ саусақтарының буындарына несепқышқылдық тұздарының 
шоғырлануымен сипатталуы подагра немесе буын диатезі(лат.Pous-аяқ, agrios-
қатты)  деп  аталады.  Осыған  байланысты  буындар  ісінеді,  деформацияланады, 
тығыз түйіндер дамиды(подагра домбығуы - topiuroci).    
 
 
 
 
Несепқышқылдық  бүйрек  инфаркті  –  физиологиялық  құбылыс,  жаңадан 
туылған төлдерде алғашқы 7 тәулікке дейін болып, одан соң жойылып кетеді. 
Несепқышқылдық  бүйрек  инфаркттің  пайда  болуы  зат  алмасу  үрдісімен 
байланысты.  Организмнен  несептің  толықтай  бөліп  үлгермеуіне  байланысты, 
қанда уақытша несепқышқылы концентрациясы жоғарылайды. Бүйрек тілімінің 
бетінің  ми  қабатында  қызыл-сарғыш  түстес  радиалды  орналасқан  жолақтар 
көрініп, бүйрек стромасында және түзу каналды жарықтарда несепқышқылдық 
тұздар жиналады.    
 
 
 
 
 
 
 
 
Ересек  жануарларда  ауру  кезінде  және  несеп  көпіршігінің  шырышты 
қабығында  бүйрек  жамбасының  несепқышқылдық  өлі  жасушаларына  енгізілуі 
мүмкін.  
 
 
2. Нәруыз алмасуының бұзылуы.    
 
 
 
 
 
 
Глюкопротеидтер  –  күрделі  ақуыздар,  құрамына  күрделі  көмірсулар 
кіретін,  әртүрлі  гексоздардан,  гексозамин  және  гексурлы  қышқылдардан  
құралған.  Глюкопротеидтердің  құрамына  кіретін  мукополисахаридтер, 
мукопротеидтер деп аталады. Оған  муциндар мен мукоидтар кіреді.  
 
 
Муциндер,  темірде  және  шырышты  қабықтарда  эпителиалды  торша 
жасайтын шырыштың негізін құрайды . 
Организмде 
механикалық 
зақымдалудан  және  химиялық  заттармен  тітіркенуден  шырышты  қабықтарды 
қорғауына байланысты, шырыш маңызды рөл атқарады.  
 
 
 
 
Мукоидтар, 
немесе 
шырыштәріздес 
заттар, 
әртүрлі 
жасушаларда(сүйекте,шеміршекте,  байламдарда,  жілік  майында,  жүрек 
клапандарында,  артерия  қабырғаларында  және  т.б.)  кездеседі.  Мукоидтердің 
биологиялық мәні толық зерттелмеген.  
 
Шырыш 
және 
мукоидтар(псевдомуцин)  физикалық  қасиеттеріне  байланысты  ұқсас  келеді. 
Муциндар  мен  мукоидтар  әртүрлі  бояғыштармен  метахромазия  реакциясын 
береді. Мысалы, бұл заттардың тионины қызыл түске, ал жасушасы – көк түске 
боялады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Мукоидтерге  қарағанда  шырышта  сірке  қышқылының  немесе  спирттің 

26 
 
әрекеттесуінен жіңішке талшықты байланыс түзіледі.    
 
 
Эпителийдің  шырышты  дистрофиясы  жоғары  секрецияда  немесе 
шырыштың сапалы өзгергіштігінен пайда болады. Шырышты гиперсекрецияда 
көптеген  эпителиалды  жасушалар  өледі,  шырышты  массамен  шығады  және 
араласады,  катаральды  қабынуларда  және  шырышты  қабықтардың  тітіркенуі, 
әсіресе,  тыныс  алу  және  ас  қорыту  трактатында  байқалады.  Шырышты 
қабықтар ісінген, ал ауруда, сонымен қатар қызарған, қан кетулермен, олардың 
беткейі  біршама  шырышпен  жабылған.      Кисталар  әдетте,  шырыш  бездерінің 
өзегінің  бітелуінің  немесе  қабыну  үрдісінде  дәнекер  ұлпасының  өсуінің 
қысылуы кезінде немесе эпителиалды ісіктердің нәтижесінде дамиды.  
 
 
Әдетте,  кистаның  шырышты  қабығында  бүйрек,  жұмыртқалықта  және 
кистоаденомаларда псевдомуцин жиналады. Егер мукоидты заттар тығыздалса, 
консистенциясы  іркілдек  сұйықтық  немесе  жартылай  мұздатылған  желімге 
айналғанда,  оны  коллоид  (гр.kollа  -  желім),  ал  патологиялық  үрдісті  – 
коллоидты дистрофия деп атайды. Мысалы, коллоидты жемсауда фолликулалар 
созылуының  шектен  тыс  коллоидты  массаларына  байланысты  қалқанша  безі 
айтарлықтай өседі.    
 
 
 
 
 
 
 
 
Дәнекер ұлпаның шырышты дистрофиясы(талшықты, шеміршекті, сүйекті 
және  майлы).  Осы    дистрофияда  дәнекер  ұлпасының  торша  аралық  заттары 
шырыш  тәріздес  массаға  айналады.  Осыған  байланысты  мукополисахаридтер 
кешенді  қосылыстар  шығарады.  Талшықты  құрылымдар  нәтижесінде, 
шеміршекті  ұлпа  капсулалары  және  негізгі  заттар,  сүйек  торшасы  ериді. 
Нәтижесінде  муциннің  қасиеттерімен  жартылайсұйық,  тұтқыр  масса  дамиды. 
Дәнекер  ұлпалы  жасушалар  жұлдызшалы,  үшбұрышты  немесе  ұршық  тәрізді 
ұзын  өсінділер  түрінде  пайда  болады.  Ұқсас  өзгерістер  майлы  торшада  да 
байқалады.  Терінің  макроскопиялық  дәнекер  ұлпасы  және  жүрек  майы 
домбыққан күйінде болады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Арықтау  жағдайы  және  эндокринді  бездердің  бұзылуы,  дәнекер 
ұлпасының шырышты дистрофиясының ауру себебі болып табылады.  
 
 
Нәтижесі:  зақымданудың  әлсіз  дәрежесінде  және  уақытылы  жоюында 
шақырылатын шырышты дистрофия,қалыпты түр көрсетеді. Кей жағдайларда, 
ұлпаның  ыдырауы  нәтижесінде  шырышты  қуыс  дамиды.  Шырышты 
дистрофияда,  сонымен  бірге,  дәнекер  ұлпалы  ісік(фибромдар,  остеомдар, 
хондромдар, саркомдар және остео-хондромдар) болады.  
 
 
3. Майлы дистрофия   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Барлық  майлар  –  липидтер,  бейтарап  майлар  мен  липоидтарға 
ажыратылады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Бейтарап майлар глицериннің күрделі эфирін және жоғары май қышқылын 
көрсетеді.  Олар  май  жиналатын  орын  деп  аталатын:  теріасты  клетчаткасында, 

27 
 
іш  майында,  шажырқайда,  құрсақ  қабырғасының  серозды  қақпағында,  ми 
сүйегінде  және  бауырдың  эпикартастының  айналасында,  сонымен  қатар, 
шамалы  мөлшерде  –  бауырда  және  бүйректе    шоғырланады.  Бейтарап  май 
микроскоп астындағы сияқты анық және  көрінуі мүмкін.  
 
 
Көрінетін  майлар  зат  алмасуға  қатысады,  олардың  мөлшері  үнемі  өзгеріп 
отырады, сол себепті оларды тұрақсыз(шығысты) майлар деп атайды. Мысалы, 
аштық кезінде май жиналатын орында олардың құрамы азаяды, ал жануар мол 
азықтанғанда    немесе  әр  түрлі  патологиялық  жағдайда  артық  салмақтылыққа 
жиналады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Лироидтер(май тәрізді заттар) сондай-ақ, бейтарап майлар секілді күрделі 
эфирлер  болып  табылады.  Оның  құрамына  спирттің  әртүрлі  мөлшерімен 
көміртегі  атомы  кіруі  оның  ерекшелігі  болып  саналады.  Липоидтардың 
арасында  фосфатидтер,  стериодтер,  стеариндер  және  цероброзидтер 
ажыратылып,  ақуыз  дәнекерінің  тұрақсыз  түрінде  әртүрлі  цитоплазмалық 
құрылымы  құрамында  иайлы  ақуыздық  кешендер(липопротеидтер)  дамиды. 
Липоидтардың  ішінде  морфологиялық  жағынан  тек  холестерин  көрінетін,  ал 
қалған липоидтар тұрақты «көрінбейтін» липидтар болып табылады.  
 
 
Майдағы  сары  пигменттер  липохром(гр.  Lipos  –  май,  chromos  –  бояғыш) 
және  лютеиннің(гр.  Luteus  –  сары)  байланысуына  байланысты,  майлар 
жасушалар мен организмге сарғыш түс береді.  
 
 
 
 
 
Бейтарап көрінетін май торшада тамшы және астық түрінде көрінеді. Жиі, 
майлы  заттар  бір  үлкен  тамшыға  құйылып,  ядросы  торшаның  шетіне 
ығыстырылады.  Ол  жерде  олар  сақталған  цитоплазма  түрінде  жартылай  ай 
формасында(сақиналы  торшалар)  орналасады.  Миокардтың  бұлшық  ет 
талшығының  саркоплазмасында  ұсақ  май  тамшылары  дамиды.  Май  алмасу 
бұзылғанда,  липидтердің  шамадан  тыс  шоғырлануы,  жасушалар  мен 
организмдердің  құрамының  азаюына  байланысты,  майлардың  шоғырлануы 
физиологиялық  жағдайда  кездеспейді,  олардың  құрамының  сапалылығының 
өзгеруі  және  өнімдердегі  майлардың  ыдырауы  пайда  болады.  Басқа 
жасушаларда  бейтарап  май  алмасуының  бұзылуын  май  клетчаткалары  және 
цитоплазматикалық май деп ажыратады.     
 
 
 
 
 
 
Май клетчаткасында бейтарап май алмасуының бұзылуы.  
 
 
 
Май  клетчаткасында(май  жиналатын  орында)  бейтарап  майдың  құрамы 
күрт ауытқиды және түріне, малдың дене бітімі және қоректену шартына және 
олардың құрамына байланысты.   
 
 
 
 
 
Патологиялық үрдісте май алмасуының бұзылуы әлсіреуде және семіруде 
пайда  болады.  Әлсіреу(жүдеу)  май  клетчаткасында  май  мөлшерінің  құрамы 
жалпы азаюымен сипатталады. Осы бойынша соңғы ісік іркілдек түрде болады, 
серозды  сұйықтықты  сіңіргеннен  кейін  сары-сұрғылт  түске  ауысады(майдың 

28 
 
серозды  атрофиясы).  Атрофильденген  майлы  жасуша  әдетте,  шырышқа 
айналады(шырышты  дистрофия).  Гистологиялық  түрде  майлы  жасушаларда 
кебу  байқалады,  ал  олардың  арасында  серозды  сұйықтық  немесе  шырышты 
заттар жиналады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ағзаның  ақырғы  әлсіреуі  эпикард  майының  серозды  атрофиясы  болып 
табылады,  соған  байланысты  жүрек  айы  соңғы  кезекте  таралады.  Ересек 
жануарларда,  әсіресе,  ірі  қара  мал  мен  жылқыларда,  майлы  жасуша  дәнекер 
ұлпаның  және  липохромның  жоғарғы  концентрациясының  сары-қара  түске 
интенсивті түрде боялуына байланысты тығыздалады.    
 
 
 
Ашығудың  (алиментарлық  жүдеу)себебі  жүдеу,  малдардағы  шектен  тыс 
қан 
кету, 
әртүрлі 
инфекциялық,инвазиялық 
және 
жұқпалы 
емес 
аурулардың(мысалы, 
туберкулез, 
гельминтоздар, 
гастроэнтериттер, 
гормональді құрылымдық ісіктер және т.б.) әсерінен болуы мүмкін.   
 
 
Май клетчаткасы құрамының мөлшерінің жергілікті азаюы липодистрофия 
деп аталады, олар эндокриндік ауруларда және липогранулемаларда кездеседі.  
 
Липогранулемалар  –  қабынған  ошақтар,  тері  асты  май  қабатында  май 
торшасының  шөгуімен  май  қышқылдарын  және  сабынды,  жарақаттар  кезінде, 
көптеген  аурулар  кезінде  түзілетін  өабыну  көздері.  Май  жиналатын  орында 
майдың жоғарғы құрамы жалпы және жергілікті сипаттарға ие бола алады.  
 
Май клетчаткасындағы және басқа ағзалардағы липидтердің жалпы көбею 
санын  семіру  деп  атаймыз.  Артық  жиналған  май  тек  қана  май  жиналатын 
орындарда  емес,  сонымен бауырда, бүйректе, бұлшық  етті дәнекер ұлпасында 
және ішкі ағзалар құрылысында кездеседі.    
 
 
 
 
 
Аса клиникалық мағынасы жүрек жұмысында тартылады. Бұл органда май 
бастапқыда  эпикард  астында  майлы  қабат  түрінде  содан  соң  миокард 
құрылысына  жиналады.  Содан  соң  бұлшық  ет  талшықтары  атрофияға 
айналады. Бұл жағдайда жүрек бұлшық еті, әсіресе, жүректің оң жақ бөлігінің 
консистенциясы салбырап тұралы; миокард тілігінің беткі бөлігі және эпикард 
астында  май  жасушасының  ақ-сары  жолақтары  көрінеді.  Клиникалық  түрде 
бұл, жүрек жұмысының әлсіздігімен сипатталады.  
 
 
 
 
 
Жалпы семіру малдар мен құстарды интенсивті түрде қоректендіру кезінде 
де  байқалады.  Себеп  болатын  факторлар  болып,  бұлшық  ет  жұмысының 
әлсіреуі,  ағзадағы  қышқылдану  үрдісінің  төмендеуі  болып  табылады.  Одан 
басқа жалпы семіру себебі, эндокриндік бездердің жұмысының бұзылуы болып 
та табылады(гипофизарды семіру).  
 
 
 
 
 
 
Жергілікті  артық  май  жиналуы  –  липоматоз,  атрофильді  ұлпа  және 
органдардағы  майлы  клетчатканың  өсуімен  сипатталады(бос  орында  майдың 
таралуы).  Физиологиялық  жағдайдағы  майлы  ұлпа  атрофильденген  қалқанша 
безіне  айналады.  Регионарлық  липоматоз  бүйрек  атрофиясы  кезінде,  бөлек 

29 
 
лимфа түйіндерінде және қаңқа бұлшық ет бөлімдерінде байқалады.  
 
 
Ұлпалар  мен  ағзалардағы  жалпы  цитоплазматикалық  майдың  бұзылуы  –
ұлпалар мен ағзалардың  цитоплазмалық май алмасуының бұзылуы салдарынан 
болатын  майлы  дистрофияны  айтамыз.  Олар  бауырда,  бүйректе  және 
миокардта, сирек жағдайда қантамырлар қабырғасында, шырышты қабық және 
бездердің  эпителиалды  қабатында,  альвеоларлы  эпителий  және  орталық  және 
перифериялық жүйке жүйесінің жасушаларында байқалады.  
 
Цитоплазмада  майдың  пайда  болу  нәтижесінде:  инфильтрация(қан  мен 
лимфа  арқылы  келетін  жасушада  майдың  жиналуы),  майдағы  ақуыздар  мен 
көмірсулардың жоғары алмасуы майлы заттардың босауы болып табылады.  
 
Майлы  дистрофияның  себебі  төмендегі  жағдайлар  бола  алады:  жалпы 
семіру,  ақуыздық  ашығу,  әсіресе,  рационда  липотропты  факторлардың 
жеткіліксіздігі,  бүйректің,  бауырдың  және  миокардтың  майлы  дистрофиясы 
көптеген  инфекциялық  және  интоксикация  кезінде,  көп  дәрежелі  қансыраулар 
кезінде, жүрек және өкпе ауруларында, жергілікті қан айналымының бұзылуы 
кезінде болатын созылмалы анемия ауруларында байқалады. Осы жоғарыдағы 
аурулар  кезінде,  ағзалардың  майлы  дистрофиясы  толығымен  зат  алмасу 
процесінің  бұзылуы  немесе  ұлпалардың  оттегі  жетіспеушіліген  туындайды. 
Бауыр,  бүйрек  және  миокард  майлы  дистрофия  жағдайында  өзінің 
морфологиялық ерекшеліктеріне ие болады.   
 
 
 
 
 
 
Бауырдың майлы дистрофиясы  
 
 
 
 
 
 
 
Асқазаннан түсетін қалыпты жағдайдағы бейтараптандырылған май бауыр 
жасушаларына  жиналады,  яғни  ондағы  айтарлықтай  бөлігі,  липотропты 
факторлардың  қатысуымен  фосфолипидтерге  ауысады(холин,  метионин  және 
басқалары).  Май  қышқылдарынан  өт  қышқылдары,  холестерин  және  оның 
эстері түзіледі.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Бауырдың  майлы  дистрофиясы  әртүрлі  жолдар  арқылы  дамиды.  Ағзада 
липотропты  заттардың  жетіспеушілігінен  бейтараптандарылған    майдағы 
фосфатид  синтезі  бұзылады.  Ол  цитоплазмада  жинақталады.  Жалпы  семіру 
кезінде,  сонымен  қатар,  бауыр  жасушасындағы  май  жиналатын  орынан 
әкелінетін  немесе  тасымалданатын  инфильтрация  нәтижесінде  жұқпалы 
аурулар және май интоксикациясымен пайда болады. Алайда, жұқпалы аурулар 
және  интоксикация  кезінде  бауыр  жасушасындағы  протоплазманың  май 
ақуыздық  кешенінің  ыдырауы  жүзеге  асады,  зақымдалған  жасушадағы  майлы 
заттардың 
өздігінен 
бөлініп 
шығуы,мысалы,  бауырдың 
токсикалық 
дистрофиясы кезінде.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Морфологиялық  түрдегі  майлы  инфильтрация  кезінде  бауырдағы 
жасушалардың ұсақ және ірі май тамшыларының пайда болуымен сипатталады. 
Содан соң олар, ірі бірегей майлы тамшыға жинақталады, торша айқындалып, 

30 
 
көлемі ұлғаяды. Ядро периферияға өзгереді, сақталған цитоплазмада жартылай 
ай түрінде орналасады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Әлсіз  дәрежедегі  семіру  кезінде  май  тамшылары  бүйрек  бөлімдерінің 
перифериялық  торша  аймағына  сәйкес  қан  айналымына  бағытталған  күйінде 
айқындалады.  Бауырдың  макроскопиялық  тілімі  тор  үлгісіне  айналып, 
мускатты  жаңғақ  «мускатты  бауыр»  түрінде  болады.  Соған  байланысты, 
перифериялық  бөлік  сарғыш-ақ  түске  боялады,  олардың  орталық  ауданы 
қантолуларға  байланысты,  қызыл-қоңыр  немесе  қара-қызыл  түсін  сақтайды. 
Егер,майлы  инфильтрация  тек  дәнекер  ұлпаның  бөлікаралық  үрдісінің 
тартылуымен  шектелсе,  онда  органның  беткейінде  көбінесе,  үшбұрышты 
формада жарық аумақтар байқалады.    
 
 
 
 
 
 
 
Диффузды  майлы  инфильтрация  кезінде  бауыр  көлемі  ұлғайған,  балшық 
немесе 
сарғыш-қызыл(жосалы) 
түстес, 
жабысқақ, 
қамыр 
тәрізді 
консистенциялы  болады.  Бауырды  кескенде  пышақтың  жүзінде  майлы  қабат 
қалады.  Микроскоппен  қарағанда,  бауыр  торшаларында  майлылық  толық 
көрінеді, арқалық құрылым байқалмайды.    
 
 
 
 
 
 
Кейде,  бауырдың  майлы  нифильтрациясының  ошақтары,  яғни,  ағзаның 
бөлек  аймақтарында  семіздік  кездеседі.  Жай  көзге  ақшыл-сары  аумақтар  мен 
көлемдері көрінеді.    
 
 
 
 
 
 
 
 
Майлы  дистрофияда,  цитоплазманың  декомпозициясының  нәтижесінде 
тарқалған  торшаның  майлануы  бауыр  бөлігінің  орталық  аймағында 
байқалады(мұнда  гипоксия  ерекше  айқындалады),  бірақ,  кейінгі    үрдісте 
барлық  бөлікке  тарқауы  мүмкін.  Цитоплазмада  ұсақ  және  ірі  тамшылар 
көрінеді,  ядро  торшаның  орталығында  орналасады.    Ол  бүрісіп  қалу,  рексис 
немесе  лизис  күйінде  табылуы  мүмкін.  Содан  соң,  тамшылар  бірыңғай  ірі 
майлы тамшыларға құйылады.    
 
 
 
 
 
 
Бүйректің майлы дистрофиясы.  
 
 
 
 
 
 
Майлы дистрофияда бүйректің қыртысты қабаты қалыңдаған, сұр-сарғыш 
немесе  жосалы-сарғыш  түсте  болады.  Милы  қабат  қызыл  немесе  сарғыш-сұр 
түске  боялған.  Бүйректің  майлы  консистенциясы  салбыраған,  ағзаның  тілік 
беткейі  майлы  жабысқақ.  Микроскоппен  қарағанда,  ағзаның  стромасы, 
эпителийдің  ирелеңді  каналдары  ,  Генле  ілмегі  және  жинақталған  трубкасы 
секілді, ұсақ және ірі май тамшыларын шығарады.  
 
 
 
 
 
Бүйректің майлы дистрофиясы, негізінде, строманың инфильтрациясымен 
және  май  эпителийімен,  сондай-ақ  цитоплазманың  декомпозициясымен 
байланысты.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Миокардтың майлы дистрофиясы.   
 
 
 
 
 
 
 Микроскоппен  қарағанда,  бұлшық  ет  талшықтарының  бөлек  топтарында 
ұсақ  май  тамшылары  көрінеді,  тікелей  саркоплазмада  орналасқан,  арқалық 

31 
 
имектер байқалмайды.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Майлы  дистрофияның  әлсіз  макроскопиялық  дәрежесі  көрінбейді. 
Жолбарыстың  терісінің(«жолбарыстық  тілме»)  бейнесін  еске  түсіретін, 
майлылықтың  ошақты  зақымдалуында,  сұр-сарғыш  жолақ  күйінде  бұлшық  ет 
талшықтарының  бөлек  түйіндерге  айналады.    Миокард  майлы  дистрофиялық 
диффузия күйінде созылыңқы консистенция, балшықты түр иеленеді.  
 
 
Қан  тамырларының  майлы дистрофиясы  интим  және  меди  торшаларында 
бейтарап майдың ұсақ тамшыларын бөлумен сипатталады.  
 
Холестериннің  ішкі  қабығына  артериалды  тамырларды  бөлуімен    ерекше 
қасиетке ие. Бұл липоид атеросклероздың дамуына қатысады.   
 
Азықтандырылған  құстар  мен  сүтқоректілерде  бауырдың  жай(майлы 
инфильтрация)  майлануы  жиі  байқалады.  Майлылықтың  бұл  физиологиялық 
формасы берілген ағзаларды майлы дистрофиядан этиологиялық және клинико-
морфологиялық анализ бойынша ажыратады. Майлы дистрофия патологиялық 
үрдіспен  қандай  да  бір  аурудың  негізі  болып  табылады(жалпы  патологиялық 
майлылық, жұқпалы, интоксикалық, анемия және т.б.). Майлы дистрофия үшін 
морфологиялық  жағдайда  бейтарап  май  торшаларында  және  олардың 
некробиотикалық жағдайында артық жиналу тән.   
 
 
 
Майлы  дистрофияның  нәтижесі  екі  түрде  болады.  Егер,  ағзада  өзгерістер 
әлсіз  байқалса,  онда,  жойылу  себебі  майлы  заттардың  шығындалуына  және 
норма келуіне әкеп соғады. Майлы инфильтрацияның ұзақ созылуы үрдісінде, 
сондай-ақ  декомпозициясының  майлануы  жолымен    торша  өлімге  ұшырайды. 
Торшалы  детритінде,  холестериннің  сабынды  және  кристаллды  майлы 
қышқылдары  дамиды.  Таралу  ошағының  аймағы,  гиперемияға  айналып, 
лейкоциттердің  көшуі  және  макрофагтардың  көбеюіне  байланысты  реактивті 
қабынулар дамиды.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Соңғылары  өнімдердің  майлы  ыдыралуының  сорылуына  қатысады.  Олар 
майлы  заттарды  жояды,  және  ірі  дөңгелек  торшаларға(сіңірілген  майлылық) 
айналады. Кейде, макрофагтар липохроммен холестерин тамшыларын құрайды, 
сарғыш  түс  береді,  бұндай  торшаларды  ксантомды(гр.  Xanthos  –  сары),  ал 
ксантомды торшалардың көптеген ағзаларда таралуы – жалпы ксантоматоз деп 
атайды.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Жалпы  ксантоматоз,  торшалыандотелиоз  сияқты  зат  алмасу  үрдісінің 
екіншілік  бұзылуы  ретінде  қарастырылады.  Ол  жылқыларда  және  күзенде 
болады.  Бауырдың,  талақтың,  бүйректің  және  лимфа  түйіндерінің 
пролиферациясында  майлы  заттарды    шақырады.  Ксантомды  торшалардың 
орнында дақ немесе сары түсті түйіндер макроскопиялық айқындалады.     
 
 

32 
 

Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет