Рис. 28 – Участие липоата в окислительном декарбоксилировании ПВК
ЛК используется для ингибирования АМФК (АМФ-зависимой киназы) в гипоталамусе (в отличие от других областей тела, где она оказывает стимулирующее действие) и за счет имитации избытка калорийности может подавлять аппетит (аналогичное лептину действие).
В мозге липоевая кислота способствует кальций-зависимому высвобождению глутамата из синапса. ЛК нормализует уровень дофамина и его метаболитов мозге. ЛК участвует в восстановлении механических повреждений нервов.
ЛК оказывает липотропное действие. Липоевая кислота может индуцировать экспрессию липазы триглицеридов в клетках печени (отвечает за уменьшение триглицеридов в этих клетках).
ЛК повышает уровень GLUT4 , оказывая благоприятное действие при инсулиновой резистентности. ЛК способна ингибировать агрегацию тромбоцитов, улучшает функции эндотелия.
Большинство противовоспалительных эффектов липоевой кислоты опосредованы ее способностью ингибировать NF-kB, ядерный фактор транскрипции, который, путем активации, индуцирует воспалительный каскад Липоат необратимо связывает тяжелые металлы в водорастворимые комплексы, которые хорошо выводятся через почки.
Взаимодействие Эффект липоата зависит от статуса тиамина, никотинамида, рибофлавина, пантотената в организме
Дефицит Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны. Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается обычно в результате полидефицита витаминов – участников окислительного декарбоксилирования ПВК. Он известен под названием общего синдрома «пирувизма», когда в крови накапливаются альфа-кетокислоты, в том числе и ПВК. Клиника: метаболический ацидоз, полиневрит, миокардиодистрофия, мышечные спазмы, жировая дистрофия печени
