Учебное пособие может быть предназначено не только для студентов-медиков, но также для студентов старших курсов медицинских учебных заведений, для врачей и исследователей. Пособие
Рис. 37 – Метаболизм и действие витамина Д
жүктеу/скачать 8,43 Mb.
|
уч пос Витамины (оконч)
| Рис. 37 – Метаболизм и действие витамина Д
Витамин Д является одним из основных регуляторов обменных процессов в организме: белкового, липидного, минерального. Он регулирует синтез рецепторных белков, ферментов, гормонов, причем не только регулирующих обмен кальция (паратгормон, кальцитонин), но и тиреотропина, глюкокортикоидов, пролактина, гастрина, инсулина и др. Витамин D ответственен за поддержание функциональной активности многих органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы и т.д. Нейроны головного мозга активируют фермент, который необходим для биоактивации витамина Д, наиболее высокие концентрации данного фермента наблюдаются в гипоталамусе, допаминергических нейронах черной субстанции. Многие клетки содержат ВДР (витамин Д рецептор), например глиальные клетки, но он отсутствует в базальных ядрах и клетках Пуркинье в мозжечке. Считается, что метаболизм кальция играет одну из основных ролей в клеточной смерти нейронов посредствам его экзотоксичности, но гормонально-активный витамин Д проявляет защитный эффект. Считается, что уровень витамина Д связан с риском развития болезни Паркинсона и рецепторы к витамину Д являются перспективной целью для терапии данного заболевания, т.к. полиморфизм данного гена часто встречается у больных Паркинсоном. Данный показатель может быть перспективным относительно определения развития болезни и ее прогрессирования. Низкие концентрации витамина Д коррелируют с увеличенным риском развития болезни Паркинсона, а также ассоциируются с частотой встречаемости заболевания. Витамин Д является супрессором ренина путем активации ВДР. Уменьшение продукции ренина происходит посредствам увеличения цАМФ и воздействия последней на ядро клетки и впоследствии, снижая экспрессию гена ренин-ассоциированного гена. Витамин Д считается ингибирующим агентом в регуляции РААС. Дефицит витамина Д приводит к увеличению активности РААС-системы, что неизбежно повышает артериальное давление. Витамин Д может оказывать антиатеросклеротический эффект путем уменьшения окислительного стресса и предупреждения образования пенистых клеток. Тест для выявления толерантности к глюкозе показал, что люди, у которых выявлена недостаточность витамина Д (50нмоль/л и меньше), чаще входят в группу инсулинорезистентных людей и их бета-клетки подвержены дисфункции в сравнении с группой, в которой уровень витамина Д значительно выше. Добавка витамина Д оказалась полезна для улучшения чувствительности тканей к инсулину, в особенности у людей, которые страдали дефицитом витамина Д. Снижение концентрации витамина Д ведет к повышению риска развития диабета. Высокое содержание витамина Д в крови предотвращает развитие диабета 2 типа. Низкое содержание витамина Д выявляется у всех больных диабетом 1 типа в момент осложнений. Добавка витамина Д улучшает исход диабета 2 типа. Прием витамина Д позволяет предупреждать развитие диабета при преддиабете и возникновение метаболического синдрома. Дефицит кальциферола является одним из факторов риска развития рака молочных желез, яичников, толстого кишечника, поджелудочной и предстательной желез. Использование синтетического витамина Д служит защитой от рака простаты, толстого кишечника и др. локализации. Рецепторы к витамину Д (ВДР) в такой же степени, как и регулирующие их ферменты, имеются в мужском репродуктивном тракте; а именно, яичках, придатке яичка и его железах, семенных пузырьках и простате. Данные факты предполагают непосредственное влияние на половые органы больше, чем непрямое воздействие посредствам кальция, который также влияет на половую сферу. Рецепторы к витамину Д встречаются в сперматидах в поздних стадиях сперматогенеза. жүктеу/скачать 8,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|