Визначення та епідеміологія
жүктеу/скачать 352,45 Kb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Ключові слова
| В.М. Коваленко
О.Г. Несукай С.В. Чернюк А.С. Козлюк Р.М. Кириченко ДУ «ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України Ключові слова: міокардит, етіологія, патогенез, діагностика, лікування DOI: 10.32471/rheumatology.2707-6970.85.16392 УДК: 616.127–002–073 РеКомендації ВсеуКРаїнсьКої асоціації КаРдіологіВ уКРаїни з діагностиКи та ліКуВання міоКаРдиту Рекомендації присвячені сучасним аспектам епідеміології, етіології, патогенезу, діагностики, патогенетичного та симптоматичного ліку- вання міокардиту. Детально описані різні патогенетичні механізми, які спричиняють розвиток та прогресування запальних захворювань серця та дилатацію і систолічну дисфункцію, призводять до серце- вої недостатності та розвитку інших ускладнень міокардиту. Ці ре- комендації представляють сучасну класифікацію міокардиту, за- тверджену в Україні, та сучасні алгоритми діагностики та клінічного ведення пацієнтів, зокрема алгоритм, який виправдовує призна- чення глюкокортикоїдів пацієнтам з міокардитом. Характеристи- ки різних варіантів міокардиту також представлені з поясненнями щодо діагностики та лікування. Велика увага приділяється різним підходам до етіотропного та патогенетичного лікування міокарди- ту та їх можливим перспективам. Очевидно, що для стандартизації підходів до діагностики та лікування гострого та хронічного міокар- диту необхідно провести масштабні багатоцентрові дослідження та створити спеціальні реєстри. Крім того, в сучасних умовах панде- мії COVID-19 патологічні наслідки SARS-CoV-2 як тригера міокарди- ту потребують подальшого вивчення, зокрема з точки зору впливу на прогноз та підходи до патогенетичної терапії у таких пацієнтів. Уніфікація термінології та підходів до діагностики та клінічного мо- ніторингу пацієнтів з міо кардитом може покращити тактику веден- ня та підвищити виживаність таких пацієнтів. Для виявлення паці- єнтів з високим ризиком (з аритміями, високою ймовірністю реци- диву або перетворення міокардиту в дилатаційну кардіоміо патію) та кандидатів на трансплантацію серця найбільш перспективним є створення спеціальних баз даних таких пацієнтів. К Л І Н І Ч Н І Н А С Т А Н О В И 2 У к р а ї н с ь к и й р е в м а т о л о г і ч н и й ж У р н а л • № 3 ( 8 5 ) • 2 0 2 1 ця, а також опосередковано викликати міокардит за рахунок кардіотоксичності, зумовленої цитокі- нами, або аутоімунну відповідь на структури сер- ця ( табл. 1 ) [78]. Для виявлення вірусного геному рекомендації Європейського товариства кардіологів вимагають аналізу зразків ендоміокардіальної біопсії (ЕМБ) за допомогою кількісної полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) [18]. Натомість Американська асоціа- ція серця не рекомендує рутинний аналіз вірусного геному, але ця методика розглядається як потенцій- ний підхід у випадках нез’ясованого діагнозу [43]. Користь виявлення вірусного геному в серці для ви- бору тактики лікування міокардиту має бути під- твердженою в подальших клінічних дослідженнях. Індукований вірусом ГМ може бути як безпо- середньо спричинений вірусом, так і розвиватися внаслідок опосередкованих механізмів, пов’язаних із вірусною персистенцією. Ентеровіруси, найчастіше віруси Коксакі В, та деякі аденовіруси інфікують кардіоміоцити, зв’язуючись із загальним трансмембранним ре- цептором (коксакі та аденовірусний рецептор), і таким чином можуть викликати пряме пошкоджен- ня міо карда, включаючи порушення цитоскелету, і неконтрольовану імунну відповідь навіть після клі- ренсу вірусу. Ці віруси є прикладами цитолітичних вірусів, які викликають міокардит, індукуючи реплі- кацію вірусу всередині клітини-хазяїна з подальшим лізисом кардіоміоцитів, порушенням цитоархітек- тоніки та лізисом скоротливих білків міокарда [14, 66, 76]. Можливо, такий механізм лежить в основі розвитку блискавичних форм міокардиту [14]. Пер- систенція аденовірусів та ентеровірусів у міокар- ді призводить до дисфункції ЛШ, поганих клінічних результатів та підвищення смертності у цих пацієн- тів [31]. Однак близько 50% пацієнтів з індукованим ентеровірусом або аденовірусом міокардитом по- вністю одужують без залишкових ушкоджень міо- карда. Пацієнти, які переносять делецію CCR5Δ32 (що призводить до дефіциту CC-хемокінового ре- цептора 5 (CCR5)), як гетерозиготну, так і гомози- готну, демонстрували спонтанне очищення від ен- теровірусної інфекції порівняно з пацієнтами, носі- ями дикого типу CCR5, що підкреслює важливість генетичного фону для прогресування та прогнозу захворювання [8]. Припускається, що звичайна ПЛР мутантні віруси може не виявляти [54]. Парвовірус В19 може бути причиною вірусопо- середкованого, а також віруспровокованого міокар- диту. У дорослих осіб у випадках як ГМ, так і хроніч- ного міокардиту геном парвовірусу В19 у серцево- му м’язі визначається в різних титрах, але більшість зразків ЕМВ має низьку кількість копій ДНК парво- вірусу B19, що наводить на думку, що B19V за умо- ви відсутності аутоімунної відповіді швидше є ла- тентним неспецифічним супутником міокардиту, а не основним патогеном, що спричиняє захворю- вання [50]. Інфекція B19 може персистувати в серці з епізодами реактивації вірусу, він може потрапля- ти в ендотеліальні клітини і викликати вивільнення прозапальних цитокінів, опосередкованих токсич- ним неструктурним вірусним білком NS1, та індуку- вати апоптоз кардіоміоцитів [82]. Згідно з даними міжнародного регістру парвовірус B19 є єдиним ви- явленим вірусом у пацієнтів із лімфоцитарним фуль- мінантним міокардитом [82]. До невірусних інфекцій і інвазій, при яких може розвиватися міокардит, відносять дифтерію, токсо- плазмоз, хламідіоз, бруцельоз, туляремію, тубер- кульоз, правець, сифіліс, лептоспіроз, сальмоне- льоз, хворобу Чагаса (трипаносомоз), стрептококо- жүктеу/скачать 352,45 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|