СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

одышкой до 24-26 в минуту; субкомпенсированной формой острой почечной недостаточности; явлениями паралитической кишечной непроходимости или диареей; обширными ранами или ранами, осложненными гнойной инфекцией; повышением уровня креатинина в плазме в 3-4 раза, мочевины в 2-3 раза, аминотрансфераз в 1,5-2 раза; гипопротеинемией, анемией, присутствием в плазме мономеров фибриногена, некомпенсированным метаболическим аци-дозом с умеренным дефицитом оснований. При декомпенсированном эндоток-сикозе состояние пострадавших крайне тяжелое или тяжелое с явлениями энцефалопатии, которая выражается в психической неадекватности, эйфории или депрессии, состоянии сопора; пострадавших беспокоят тошнота, рвота, головная боль; температура тела повышается до 39-40°С или снижается ниже нормальных цифр, артериальное давление нестабильно (80-60/40-0 мм. рт. ст.); выраженная тахикардия (130-150 в минуту); центральное венозное давление принимает отрицательные значения; резко нарушаются микроциркуляция и дыхание (одышка до 35-40 в минуту); имеются обширные открытые или закры-тые повреждения мягких тканей; развивается острая печеночно-почечная недос-таточность; при лабораторных исследованиях регистрируются повышение уровня креатинина и мочевины в 5 раз и более, билирубина в 3-4 раза, аминотрансфе-раз в 3 раза, выраженная анемия, гипопротеинемия, некомпенсированный метаболический ацидоз; как правило, выявляются нарушения свертывающей системы крови (синдром ДВС).

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Клиническая картина раннего периода СДС (1-3 сутки) определяется последстви-ями тяжелой травмы и раннего (гистогенного) эндотоксикоза. Пострадавшие жалуются на боль в области повреждения, общую слабость, жажду, тошноту. Соз-нание сохранено. Кожные покровы бледные, нередко серого цвета. Гемодина-мика неустойчивая и в значительной степени определяется тяжестью травмы и, следовательно, травматического шока, особенностью которого является плазмо-потеря. Сгущение крови и снижение объема циркулирующей плазмы может при- вести к падению артериального давления без наружной кровопотери. Нередки нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная арит- мия) вплоть до остановки сердца в фазе диастолы из-за гиперкалиемии и мета- болического ацидоза. Асистолия может развиться сразу после освобождения пострадавших от сдавления и возобновления микроциркуляции в зоне ишемии.