Занятие №1 бронхиальная астма у детей
жүктеу/скачать 1,91 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Врожденные кардиты
| Распространенность. Статистические данные о частоте и распространенности мио-
кардитов скудны и разноречивы. По данным Ю.М.Белозерова миокардит в популяции со- ставляет не более 10 на 100 000 населения. По данным других авторов он диагностируется в 1-15% случаев всех заболеваний, вызванных вирусной инфекцией и в 3-10% всех вскрытий. Патогенез. Выделяют три основных патогенетических механизма развития поражения мио- карда в виде воспалительной реакции под действием инфекционных агентов: 1.Проникновение инфекционного агента в миокард, 2.Продукция миокардиальных токсинов, 3. Иммунное поражение миокарда. В настоящее время патогенез миокардитов рассматрива- ется как иммунопатологический процесс - миокардит возникает лишь при сочетании внедре- ния вируса в клетку и нарушенной иммунологической реактивности. Патогенез острых и хронических НК различен. При острых имеет значение воздействие инфекционного агента, выделение медиаторов воспаления, возникновение реакции гиперчувствительности немед- ленного типа. При хроническом течении возбудитель не играет решающей роли и в основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения. Выделяют три фазы воспаления: 1.Острая: вирусемия приводит к проникновению вируса в кардиомиоцит с последующей репликацией, 2. Подострая фаза: аутоиммунная фаза, опосре- дованная Т-клетками (4-14 день) с образованием аутоантигена, увеличением синтеза оксида азота, 3. Хроническая фаза: с 15-го дня до 90-го: наличие диффузного фиброза и сердечной недостаточности. Врожденные кардиты (ВК) – редкий диагноз, который ставится на основании тяже- лого состояния новорожденного, наличия у него выраженных клинических симптомов внут- риутробного генерализованного инфекционного процесса с поражением многих органов и систем, данных лабораторно-инструментальных методов. По анатомическому субстрату ВК делят на ранние и поздние. Определить, в какой период внутриутробного развития плода возник кардит , можно лишь по морфологическому субстрату раннего кардита – обилию эла- стической и фиброзной ткани в эндомиокарде. Ранние ВК возникают в результате воздейст- вия повреждающего этиологического фактора в ранний фетальный период (4-7 месяц внут- риутробного развития), когда ткани плода отвечают на альтерацию пролиферацией с разви- тием эластоза и фиброза, поэтому обязательным морфологическим признаком ранних кар- дитов является фиброэластоз (преобладание эластической ткани) или эластофиброз (преоб- ладание фиброзной ткани) эндо-и миокарда, причем эластофиброз в отличии от фиброэла- стоза сочетается с признаками воспаления и является переходным признаком между ранним и поздним кардитом ВК, имеет более благоприятный прогноз. При поражении сердца после 7-го месяца внутриутробного развития наблюдается обычная воспалительная реакция и не развивается фиброэластоз (поздний ВК); ребенок может родиться как с исходом кардита, так и с текущим воспалительным процессом, что зависит от сроков появления заболевания. По последним данным фиброэластоз эндокарда является морфологическим понятием, подразу- мевающим неспецифическую реакцию эндокарда в ответ на миокардиальный стресс любой этиологии – воспаление, гипоксия. Первые признаки заболевания при обоих вариантах появ- ляются в первые 6 месяцев жизни. В клинике различают экстракардиальные и кардиальные симптомы. Первыми клиническими проявлениями могут быть симптомы застойной сердеч- ной недостаточности. Экстракардиальные проявления ранних ВК: низкая масса тела при рождении, затем плохая прибавка в массе, беспричинные приступы беспокойства, афония, вялость, бледность, сни- женный аппетит, утомляемость при кормлении, потливость, мраморность кожных покровов. жүктеу/скачать 1,91 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|