Занятие №1 бронхиальная астма у детей


Клиническая классификация сахарного диабета



Pdf көрінісі
бет74/130
Дата28.04.2023
өлшемі1,91 Mb.
#88235
1   ...   70   71   72   73   74   75   76   77   ...   130
Байланысты:
Учебное пособие Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.

Клиническая классификация сахарного диабета 
степень тяжести 
легкая, среднетяжелая, тяжелая 
состояние компенса-
ции 
компенсация, субкомпенсация, декомпенсация 
острые осложнения 
сахарного диабета 
гипергликемическая кетоацидотическая кома; гипергликемическая гипер-
росмолярная кома, гиперлактацидемическая кома 
поздние осложнения 
диабета 
микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия); макроангиопатии (синдром 
диабетической стопы, инсульт, инфаркт миокарда и т.д.); нейропатия (по-
линейропатия, автономная нейропатия, энцефалопатия) 
осложнения инсули-
нотерапии 
гипогликемические состояния и гипогликемическая кома; аллергические 
реакции на инсулин 
поражения 
других 
органов и систем 
энтеропатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия; синдром Мориака 
СД 1 типа возникает в результате деструкции β-клеток поджелудочной железы. Манифеста-
ция его происходит только при гибели 80 –90% всех клеток. Данный тип заболевания харак-
терен для лиц молодого возраста. В настоящее время не вызывает сомнения аутоиммунный 
генез сахарного диабета. В крови больных ИЗСД обнаруживаются антитела к островкам 
Лангерганса, β -клеткам поджелудочной железы, белковым фрагментам капсулы β -клеток и 
т.д., кроме того, отмечается лимфоцитарная инфильтрация островков Лангерганса, что сви-
детельствует об активации клеточного звена иммунитета. В последнее время многими уче-
ными подтверждается наличие генетического дефекта иммунной системы. Наиболее часто у 
больных ИЗСД встречаются гаплотипы HLA B8, HLA B15, аллели DR 3\DR 4. 
К факторам способствующим развитию сахарного диабета относятся вирусные инфекции, 
которые, 
с 
одной 
стороны, 
способствуют 
нарушению 
иммунной 
системы,
а с другой непосредственно повреждают β-клетки поджелудочной железы. К группе так на-
зываемых диабетогенных вирусов относятся: вирус Коксаки и ECHO , вирус эпидемического 
паротита, кори, краснухи, энтеровирусы. 
Провоцировать манифестацию сахарного диабета у детей могут стрессовые ситуации, нару-
шение питания (избыток углеводов и жиров, недостаток белка). 
Пусковым механизмом патологических процессов при сахарном диабете у детей является 
инсулинопения, которая развивается у детей при гибели 85 –95 % β -клеток поджелудочной 
железы. Недостаток инсулина приводит к нарушению поступления глюкозы в клетки инсу-
линзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной). Гипергликемия приводит к повы-
шению осмолярности плазмы и, следовательно, переходу жидкости из клеток и внеклеточно-
го пространства в кровяное русло. У больного клинически отмечаются симптомы эксикоза 
(сухость кожи и слизистых). Повышение осмолярности крови приводит к увеличению по-


чечной фильтрации, кроме того, гипергликемия преодолевает почечный порог глюкозы (ин-
дивидуальный показатель колеблется от 10 до 13 ммоль\л) и появляется во вторичной моче. 
Что приводит к повышению ее удельного веса и полиурии. Так как клетки инсулинзависи-
мых тканей испытывают резкий энергетический дефицит, активируется комплекс контрин-
сулярных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, 
тиреоидные гормоны), которые активируют распад гликогена (гликогенолиз) и усугубляют 
гипергликемию. Параллельно с распадом гликогена в качестве энергетического субстрата 
активно используются жиры (как эндогенные, так и экзогенные), что в условиях дефицита 
печеночных ферментов приводит к повышению кетогенеза, а также накоплению свободных 
жирных кислот в гепатоцитах (у больных отмечается увеличение печени и уплотнение ее 
структуры по УЗИ). Кетокислоты (ацетон, β -оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота), 
а также лактат, накапливающийся в результате нарушения в цикле Кребса способствуют 
развитию кетоацидоза (слабость, снижение внимания и памяти, появление запаха ацетона в 
выдыхаемом воздухе, ацетонурия). При сохраняющемся дефиците инсулина увеличивается 
катаболизм белка под действием глюкокортикоидов (активация ресинтеза глюкозы из ами-
нокислотных остатков –глюконеогенез), что приводит к отрицательному азотистому балансу 
и повышению уровня азотистых шлаков в крови. 
В условиях отсутствия инсулина отмечается снижение поступления калия в клетки, кроме 
того, при сахарном диабете отмечается нарушение функции K / Na- АТФ - азы в почечных 
канальцах, что приводит к повышенной потере калия. У больных с декомпенсацией сахарно-
го диабета уровень калия в крови может быть нормальным за счет гемоконцентрации, однако 
при проведении ЭКГ отмечаются признаки гипокалиемии. 
Развившийся кетоацидоз стимулирует дыхательный центр, в результате чего у больных по-
является дыхание Куссмауля. Нарастающая дегидратация, ацидоз, кетоз способствуют фор-
мированию гиповолемического шока. В условиях кетоацидоза повышается токсическое 
влияние β-оксимасляной кислоты на головной мозг, что приводит к развитию комы. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   70   71   72   73   74   75   76   77   ...   130




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет