Занятие №1 бронхиальная астма у детей
Клиническая классификация сахарного диабета
жүктеу/скачать 1,91 Mb. Pdf көрінісі
|
| Клиническая классификация сахарного диабета
степень тяжести легкая, среднетяжелая, тяжелая состояние компенса- ции компенсация, субкомпенсация, декомпенсация острые осложнения сахарного диабета гипергликемическая кетоацидотическая кома; гипергликемическая гипер- росмолярная кома, гиперлактацидемическая кома поздние осложнения диабета микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия); макроангиопатии (синдром диабетической стопы, инсульт, инфаркт миокарда и т.д.); нейропатия (по- линейропатия, автономная нейропатия, энцефалопатия) осложнения инсули- нотерапии гипогликемические состояния и гипогликемическая кома; аллергические реакции на инсулин поражения других органов и систем энтеропатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия; синдром Мориака СД 1 типа возникает в результате деструкции β-клеток поджелудочной железы. Манифеста- ция его происходит только при гибели 80 –90% всех клеток. Данный тип заболевания харак- терен для лиц молодого возраста. В настоящее время не вызывает сомнения аутоиммунный генез сахарного диабета. В крови больных ИЗСД обнаруживаются антитела к островкам Лангерганса, β -клеткам поджелудочной железы, белковым фрагментам капсулы β -клеток и т.д., кроме того, отмечается лимфоцитарная инфильтрация островков Лангерганса, что сви- детельствует об активации клеточного звена иммунитета. В последнее время многими уче- ными подтверждается наличие генетического дефекта иммунной системы. Наиболее часто у больных ИЗСД встречаются гаплотипы HLA B8, HLA B15, аллели DR 3\DR 4. К факторам способствующим развитию сахарного диабета относятся вирусные инфекции, которые, с одной стороны, способствуют нарушению иммунной системы, а с другой непосредственно повреждают β-клетки поджелудочной железы. К группе так на- зываемых диабетогенных вирусов относятся: вирус Коксаки и ECHO , вирус эпидемического паротита, кори, краснухи, энтеровирусы. Провоцировать манифестацию сахарного диабета у детей могут стрессовые ситуации, нару- шение питания (избыток углеводов и жиров, недостаток белка). Пусковым механизмом патологических процессов при сахарном диабете у детей является инсулинопения, которая развивается у детей при гибели 85 –95 % β -клеток поджелудочной железы. Недостаток инсулина приводит к нарушению поступления глюкозы в клетки инсу- линзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной). Гипергликемия приводит к повы- шению осмолярности плазмы и, следовательно, переходу жидкости из клеток и внеклеточно- го пространства в кровяное русло. У больного клинически отмечаются симптомы эксикоза (сухость кожи и слизистых). Повышение осмолярности крови приводит к увеличению по- чечной фильтрации, кроме того, гипергликемия преодолевает почечный порог глюкозы (ин- дивидуальный показатель колеблется от 10 до 13 ммоль\л) и появляется во вторичной моче. Что приводит к повышению ее удельного веса и полиурии. Так как клетки инсулинзависи- мых тканей испытывают резкий энергетический дефицит, активируется комплекс контрин- сулярных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, тиреоидные гормоны), которые активируют распад гликогена (гликогенолиз) и усугубляют гипергликемию. Параллельно с распадом гликогена в качестве энергетического субстрата активно используются жиры (как эндогенные, так и экзогенные), что в условиях дефицита печеночных ферментов приводит к повышению кетогенеза, а также накоплению свободных жирных кислот в гепатоцитах (у больных отмечается увеличение печени и уплотнение ее структуры по УЗИ). Кетокислоты (ацетон, β -оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота), а также лактат, накапливающийся в результате нарушения в цикле Кребса способствуют развитию кетоацидоза (слабость, снижение внимания и памяти, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, ацетонурия). При сохраняющемся дефиците инсулина увеличивается катаболизм белка под действием глюкокортикоидов (активация ресинтеза глюкозы из ами- нокислотных остатков –глюконеогенез), что приводит к отрицательному азотистому балансу и повышению уровня азотистых шлаков в крови. В условиях отсутствия инсулина отмечается снижение поступления калия в клетки, кроме того, при сахарном диабете отмечается нарушение функции K / Na- АТФ - азы в почечных канальцах, что приводит к повышенной потере калия. У больных с декомпенсацией сахарно- го диабета уровень калия в крови может быть нормальным за счет гемоконцентрации, однако при проведении ЭКГ отмечаются признаки гипокалиемии. Развившийся кетоацидоз стимулирует дыхательный центр, в результате чего у больных по- является дыхание Куссмауля. Нарастающая дегидратация, ацидоз, кетоз способствуют фор- мированию гиповолемического шока. В условиях кетоацидоза повышается токсическое влияние β-оксимасляной кислоты на головной мозг, что приводит к развитию комы. жүктеу/скачать 1,91 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|