чечной фильтрации, кроме того, гипергликемия преодолевает почечный порог глюкозы (ин-
дивидуальный показатель колеблется от 10 до 13 ммоль\л) и появляется во вторичной моче.
Что приводит к повышению ее удельного веса и полиурии. Так как клетки инсулинзависи-
мых тканей испытывают резкий энергетический дефицит, активируется комплекс контрин-
сулярных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон,
тиреоидные гормоны), которые активируют распад гликогена (гликогенолиз) и усугубляют
гипергликемию. Параллельно с распадом гликогена в качестве энергетического субстрата
активно используются жиры (как эндогенные, так и экзогенные), что в условиях дефицита
печеночных ферментов приводит к повышению кетогенеза, а также накоплению свободных
жирных кислот в гепатоцитах (у больных отмечается увеличение печени и уплотнение ее
структуры по УЗИ). Кетокислоты (ацетон, β -оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота),
а также лактат, накапливающийся в результате нарушения в цикле Кребса способствуют
развитию кетоацидоза (слабость, снижение внимания и памяти, появление запаха ацетона в
выдыхаемом воздухе, ацетонурия). При сохраняющемся дефиците инсулина увеличивается
катаболизм белка под действием глюкокортикоидов (активация ресинтеза глюкозы из ами-
нокислотных остатков –глюконеогенез), что приводит к отрицательному азотистому балансу
и повышению уровня азотистых шлаков в крови.
В условиях отсутствия инсулина отмечается снижение поступления калия в клетки, кроме
того, при сахарном диабете отмечается нарушение функции K / Na- АТФ - азы в почечных
канальцах, что приводит к повышенной потере калия. У больных с декомпенсацией сахарно-
го диабета уровень калия в крови может быть нормальным за счет гемоконцентрации, однако
при проведении ЭКГ отмечаются признаки гипокалиемии.
Развившийся кетоацидоз стимулирует дыхательный центр, в результате чего у больных по-
является дыхание Куссмауля. Нарастающая дегидратация, ацидоз, кетоз способствуют фор-
мированию гиповолемического шока. В условиях кетоацидоза повышается токсическое
влияние β-оксимасляной кислоты на головной мозг, что приводит к развитию комы.
Достарыңызбен бөлісу: