Қарағанды 2023 Жалпы ең алдымен анемия жайлы айта кетсем анемия-қан құрамындағы гемоглобинмен эриттроциттер деңгейін төмендеуі болып табылады.Анемия жалпы даму механизмі бойынша келесі топтарға бөлінеді ;
-Ең бірінші қан кетулер салдарынан пайда болатын-постгемораргиялық анемия ол өз ішінде жедел және созылмалы постгемораргиялық анемияларға жіктеледі
-Келесі бізде қан түзу бұзылысы салдарынан болатын анемиялар диэритропоэздік
-Ал соңғысы қан ыдырау салдарынан болатын гемолиздік анемия олар өз кезегінде тұқым қуалайтын және жүре пайда болған түрлерге ажыратылады.
Ал сүйек кемігінің қалпына келу қабілетіне қарай ;
-регенерациялық
-гипорегенерациялық
- гипоплазиялық ,аплазиялық болып бөлінеді.
Жалпы бізде жаңа туған нәрестелерде гемоглобин мөлшері 210-215 г,л -ге дейін жоғарлауы көп жағдайларда орын алады .Ал негізінен уақыт өте келе ол мөлшер төмендейді,және анемия даму қауіпі де сәйкесінше жоғарлайды .Эритроциттердің сапалық және сандық өзгерсіде анемияның негізгі себебі болып қарастырылады.Ол келесідей бұзылыстармен сипатталады
Сапалық өзгерістер – эриттроциттердің сүйек кемігінде жетілу бұзылыстары,тосқауылдардың бұзылысы яғни қанықпаған және жетілмеген гемоглобиннің шеткері қанға шығуы,қан өндіру эритробласттық түрінің мегалобласттық түрге ауысуы,қанда эриттроцитермен гемоглобиндердің тұқым қуалайтын және жүре пайда болған зақымданулары. Педиатрияда анемиялық синдромды емдеуде қолданылатын дәрілік заттар.
Сандық өзгерістер эритроциттердің мөлшері артуы-эритроцитоз.Мөлшерінің азаюы-анемия немесе эритроцитопения.
Негізінен педатрияда ең жиі кездесетін анемия ретінде қан түзілуі бұзылысынан болатын анемиялар соның ішінде тапшылықты анемиялар болып табылады.Тапшылықты анемиялардың өзін темір,В12 витамині,фолий қышқылы тапшылықты анемиялар деп ажыратамыз. Осы аталған анемиялар ішінде қай жасты алып қарасақта жиә кездесетін анемия бізде-ЖДА яғни темір тапшылықты анемия.
Теміртапшылықты анемия –анемия және сидеропатия белгілермен көріністе беретін,түрлі патологиялық процестердің фонында дамитын темір тапшылығының нәтижесінде гемоглобин синтезінің бұзылысымен сипатталатын клинико-гематалогиялық синдром .Аурудың негізінде темір тапшылығы жатыр ,бұл кезде 2 сатысын ажыратады.
Латентті тапшылығы-ол кезде өанда ферритин деңгейі төмендейді,мукозды және плазмалық трансферриннің деңгейі жоғарлайды,сарысулық темір деңгейі төмендеген болады анемия әле толық дамымаған болады
Нағыз темір тапшылықты анемия –сарысулық темірдің мөлшері,гемоглобиннің синтезі едәуір төмендейді,анемия және кейінгі тіндік бұзылыстар дамиды.
Темір тапшылықты анемия кезінде науқасқа темірге бай ем тағайындалады.Асқазан ішек жолында иондалған темір жақсы сіңіріледі ,ал 2 валентті темір өте жақсы сіңіріледі.Ал 3 валентті темірі бар препараттар аскарбин қышқылы мен хлорлы сутеп қышқылы арқылы 2 валенттіге алмасады.Ал препараттардың сінірілуі белсенді тасымалдану не болмаса диффузия жолымен жүзеге асады.Ішектің шырышты қабатында сіңірілген темірдің белгілі бір бөлігі апоферритинмен қосылып феритин кешенін түзеді.Ішек тосқауылынан өткен бойда темір қан сарысуында В-глобулин-трансферринмен байланысқа түседі.Трансферрин темірді әп түрлі тіндер мен мүшелерге алып барады.Темір өз кезегінде көкбауыр,бауыр,сүйек кемігінде қорға жиналады.
Гипохромды анемияда жиі шала тотыққан темір сульфаты тағайындалады алайда ол негізінен капсула не болмаса қабықшамен қапталған түрде ұсынылады ол қажеттіліктің басты себебі темір күкірт сутекпен ауыз қуысында әсерлескенде тістерді қара түске бояйтын темір сулбфиді түзілуіне байланысты.Және жұптастырылған препараттар түріндеде ұсынылады
-Фероплекс-шала тотыққан темір сульфаты мен аскрпбин қышқылы
-Ферамид-темірмен нокотинамид қосындысы
Ал олардың жанама әсерлері темір препараттары іштің қатуын туындатуы мүмкін ,ол оның ішек маторикасына физиологиялық ынталандырғышы болып табылатын күкіртті сутекті байланыстырумен түсіндіріледі.Егер препараттардың асқазан-ішек жолдарында сіңірілуі бұзылса парентеральді қолдануға арналған дәрілер пайдаланылады мысалы ферковен,феррум лек сынды.