Предмет, задачи и методы физиологии растений, ее место в системе наук. Теоретическое и прикладное значение физиологии растений
Старение и смерть. Физиолого-биохимические и структурные основы некроза и апоптоза
жүктеу/скачать 3,98 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Общие принципы устойчивости растений к биотическим и абиотическим факторам среды. Теория стресса Г.Селье. Специфическая и неспецифическая устойчивость. Протекторные вещества растений.
| Старение и смерть. Физиолого-биохимические и структурные основы некроза и апоптоза.
Старение — активный процесс развития, который зашифрован в генетической программе и регулируется специфическими сигналами или импульсами, возникающими под влиянием условий среды. Во время процессов старения экспрессия большинства генов затухает. Однако экспрессия некоторых генов наоборот возрастает. Активируются гены, которые кодируют белки-ферменты, вызывающие процессы распада (протеазы, нуклеазы, липазы, ферменты, разрушающие хлорофилл и др.). Программированная смерть у растений в отличие от животных изучена мало. Показано, что программированная смерть клетки вызывается специальными сигналами и в свою очередь вызывает экспрессию ряда генов. Программированная смерть, сопровождаемая определенными морфологическими и биохимическими изменениями, суммируется как апоптоз — генетически детерминированная смерть клеток, которая является обязательной частью развития клеток. Показано, что апоптоз у растений сходен с таковым у животных, но имеются структурно-морфологические различия, связанные с наличием у растений вакуоли и клеточной стенки. Апоптоз может проявляться на самых различных органах и тканях организма: колеоптили, лепестки цветка, корни, эндосперм и другие. При апоптозе происходит ряд изменений: реорганизуется цитоплазма, изменяется фрагментация ДНК, наблюдается распад ядра. Апоптоз зависит от ряда внешних и внутренних факторов (инфекции, различные стрессоры). Важнейшая функция запрограммированной смерти клеток для растений — защита от патогенных организмов. При заражении в клетках быстро накапливаются фенольные соединения, и они отмирают. Это проявляется в образовании на органах растения круглых пятен мертвых клеток — некрозов. Роль некротических пятен заключается в изоляции токсических веществ для защиты здоровых органов. Возникновение некрозов является формой запрограммированной смерти клеток. На мутантах арабидопсиса показано, что под влиянием инфекции в них происходит каскад растворений и появляются некротические пятна. Непосредственной причиной смерти клеток у мутантов является аккумуляция перекисных соединений кислорода. Апоптоз регулируется гормональной системой, что связано с контролем над метилированием ДНК. Так, показано, что АБК стимулирует изменения ДНК, происходящие при апоптозе. Существуют данные, что процесс деметилирования ДНК ответственен за индукцию генов апоптогенных белков или за репрессию генов антиапоптозных генов (Б.Ф. Ванюшин). Наряду с апоптозом существует генетически запрограммированная смерть органов и организма в целом. Так, листья генетически запрограммированы для старения и смерти. Предложено называть процессы гибели отдельных органов органоптозом, а целого организма феноптозом (В.П. Скулачев). Запрограммированную смерть можно наблюдать при дифференцировке трахеид, когда разрушаются ядро и хроматин. После единственного акта цветения заканчивается жизнь у всех монокарпических растений. Общие принципы устойчивости растений к биотическим и абиотическим факторам среды. Теория стресса Г.Селье. Специфическая и неспецифическая устойчивость. Протекторные вещества растений. Теория стресса была сформулирована Гансом Селье, и термин «стресс» (от англ. stress — напряжение) в физиологию растений был заимствован в медицинской науке. В настоящее время в литературе употребляют различные наименования стрессов: климатический, водный, осмотический, температурный и даже экологический. Складывается представление, что существует множество различных стрессов. Правильнее называть внешние факторы, действующие на биологическую систему и вызывающие стресс, стрессорами, а стресс рассматривать как состояние организма, формирующееся в ответ на их воздействие. Например, «температурный стрессор», «осмотический стрессор» и т. д. Реакции на стрессорные воздействия лишь при некоторых условиях являются патологическими, в принципе же они имеют адаптивное значение, и поэтому были названы Селье «общим адаптационным синдромом». В более поздних работах он объединял термины «стресс» и «общий адаптационный синдром» и употреблял как синонимы (Селье) (1982). Обычно выделяют три фазы реакции растения на воздействие неблагоприятных факторов: первичная стрессовая реакции (по Селье: тревоги), адаптации (по Селье: резистентности) и истощения. В первую фазу наблюдаются значительные отклонения в физиолого-биохимических процессах, проявляются как симптомы повреждения, так и защитная реакция. Значение защитных реакций состоит в том, что они направлены на устранение (нейтрализацию) возникающих повреждений. Если воздействие слишком велико, организм погибает еще в стадии тревоги в течение первых часов. Если этого не случилось, реакция переходит во вторую фазу. Во второй фазе организм либо адаптируется к новым условиям существования, либо повреждения усиливаются. При медленном развитии неблагоприятных условий организм легче приспосабливается к ним. После окончания фазы адаптации растения нормально вегетируют в неблагоприятных условиях уже в адаптированном состоянии при общем пониженном уровне процессов. В фазу повреждения (истощения, гибели) усиливаются гидролитические процессы, подавляются энергообразующие и синтетические реакции, нарушается гомеостаз. При сильной напряженности стресса, превышающей пороговое для организма значение, растение гибнет. При прекращении действия стресс-фактора и нормализации условий среды включаются процессы репарации, т. е. восстановления или ликвидации повреждений. Адаптационный процесс (адаптация в широком смысле) протекает постоянно и осуществляет «настройку» организма изменениям внешней среды в пределах естественных колебаний факторов. При значительных или внезапных отклонениях условий среды возникает необходимость срочной мобилизации приспособительных реакций. Можно полагать, что стресс-реакция играет существенную роль в адаптации организма. В целом реакция растения на изменившиеся условия является комплексной, включающей изменения биохимических и физиологических процессов. Эти изменения могут носить как неспецифический, так и специфический характер. Неспецифическими являются однотипные реакции организма на действие разнородных стрессоров или разных организмов на один и тот же стресс-фактор. К специфическим относят ответные реакции, качественно отличающиеся в зависимости от фактора и генотипа. Понятие специфичности и неспецифичности адаптивных реакций применяют, во-первых, определяя отношение организма (вида, сорта) к различным стрессорам, а во-вторых, характеризуя реакцию различных организмов (видов, сортов) на один и тот же стрессор. Таким образом, характер ответа растения на различные факторы включает в себя неспецифические реакции, возникающие при действии любых неблагоприятных условий и специфические реакции, зависящие от особенностей воздействия. Важнейшей неспецифической реакцией клеток на действие стрессоров является синтез особых белков. Ряд подобных белков, связанных со стрессом, был идентифицирован в 80—90-е годы. Установлены гены, кодирующие белки и показано, что стресс индуцирует экспрессию целого ряда генов. Это позволяет судить, какие гены ответственны за устойчивость. Стрессовые белки синтезируются в растениях в ответ на различные воздействия: анаэробиоз, повышенные и пониженные температуры, обезвоживание, высокие концентрации соли, действие тяжелых металлов, вредителей, а также при раневых эффектах и ультрафиолетовой радиации. В настоящее время обнаружено, что при каждом из этих стрессов синтезируются как общие, так и специальные для каждого из них белки. Стрессовые белки разнообразны и образуют группы высокомолекулярных и низкомолекулярных белков. Белки с одинаковой молекулярной массой представлены разными полипептидами. Это обусловлено тем, что каждую группу белков кодирует не один ген, а семейство близких генов. После завершения синтеза белка могут происходить различные модификации, например, обратимое фосфорилирование. Защитная роль стрессовых белков в растении подтверждается фактами гибели клетки при введении ингибиторов синтеза белка в период действия стрессора. С другой стороны изменения в структуре гена, повреждающие синтез белков, приводят к потере устойчивости клеток. В результате изменения действия фактора или факторов происходит переключение жизни клетки на стрессовую программу. Это осуществляется одновременно на многих уровнях регуляции. Тормозится экспрессия генов, активность которых характерна для жизни клетки в нормальных условиях, и активируются гены стрессового ответа. Активирование генов стресса происходит благодаря рецепции сигнала и соответствующей сигнальной цепи. Абиотические стресс-факторы (избыток солей, повышенная температура и др.) по-видимому, активируют рецепторы в плазматической мембране. Там начинается сигнальная цепь, которая через различные интермедиаты, такие как протеинкиназы, фосфатазы приводит к образованию транскрипционного фактора. Эти факторы в ядре активируют гены путем связывания со специфическими промоторами. Последовательность реакций следующая: стресс- сигнал -> рецептор в плазмалемме -> сигнальная цепь в цитозоле —> транскрипционный фактор в ядре —> промотор стресс-индуцированного гена -> мРНК -> белок -> защитная роль в растении. В настоящее время исследованы промоторы различных стресс-индуцируемых генов, и при этом найден целый ряд регуляторных последовательностей для различных стрессоров. Например, обнаружен сегмент из 6 нуклеотидов, который активируется АБК, а также сегмент из 9 нуклеотидов, который активируется осмотическим стрессом. Предполагают, что есть последовательности, которые активируют несколько элементов. В результате изменений на транскрипционном уровне в клетках растений через 5 мин от начала стресса появляются мРНК, кодирующие стрессовые белки. Происходят изменения и в белоксинтезирующем аппарате. Распадаются полисомы, синтезирующие нормальные белки и формируются полисомы, синтезирующие стрессовые белки. Наблюдается ослабление, а затем и прекращение синтеза обычных белков в клетке, и переключение аппарата белкового синтеза на синтез стрессовых белков. Показано, что уже через 15 мин после начала воздействия стресс-фактора (теплового) в клетках обнаруживаются стрессовые белки. Их синтез постепенно нарастает, достигая максимума, а затем ослабевает. После окончания воздействия синтез стрессовых белков прекращается и возобновляется синтез белков, характерных для клетки в нормальных условиях. При этом при нормальной температуре мРНК стрессовых белков быстро разрушаются, тогда как сами белки могут сохраняться существенно дольше, обеспечивая, по-видимому, повышение устойчивости клеток к нагреву. Важнейшей неспецифической реакцией на неблагоприятные воздействия является изменение свойств мембран, что связано с перестройками в их структуре. Это в значительной мере касается липидов. Наблюдаются сдвиги в соотношении различных групп жирных кислот, изменяется степень их ненасыщенности, возрастает уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижается их подвижность. Это влияет на функции мембранных белков. Структурные изменения в мембранах приводят к освобождению из связанного состояния ионов Са2+. Известна роль кальция в поддержании структуры хроматина, в регуляции активности ферментов в митохондриях и хлоропластах. В цитозоле концентрация кальция невысока (10-5—10-8 М), в то время как в апопласте и органеллах его в 103—104 раз выше. В результате стрессового воздействия поток кальция из апопласта в цитоплазму резко возрастает. Вслед за этим кальций выводится из цитоплазмы. Изменение концентрации кальция запускает специфические мембранные каналы и транспортные системы, а также вызывает структурные изменения в клетке. Нарушение структуры мембран приводит к многочисленным изменениям в метаболизме. Повышается проницаемость мембран, происходит деполяризация мембранного потенциала плазмалеммы, значение рН сдвигается в кислую сторону. Возрастает активность Н+ — помпы в плазмалемме и тонопласте. Увеличивается вязкость цитоплазмы, наблюдается торможение деления и роста клеток. Важной особенностью реакции растений на стресс-факторы является изменение напряженности энергетического обмена. Митохондрии являются основными органеллами, снабжающими клетки таким энергетическим эквивалентом как АТФ. В состоянии стресса цитохромный путь дыхания падает и возрастает альтернативный путь с его терминальной оксидазой АО, не сопровождаемой образованием АТФ. Возникает недостаток энергетических ресурсов. Между тем при стрессе необходимы дополнительные энергетические эквиваленты. Возрастают затраты АТФ на поддержание структуры и обменавеществ, что сопровождается временной активацией дыхания. В дальнейшем при усилении действия стрессора дыхание снижается, и соотношение синтеза и расхода АТФ еще больше нарушается. Возрастание активности гидролитических процессов ведет и к накоплению различных протекторных соединений, например такого низкомолекулярного осмотически активного вещества, как пролин. Пролин способен образовывать гидрофильные коллоиды, что удерживает воду и защищает белки от денатурации (при засухе, засолении, низкой или высокой температурах). Из других стрессовых метаболитов необходимо отметить образование редуцирующих Сахаров, полиаминов, бетаинов. Полиамины способны предотвращать повреждения, вызванные морозом, засухой, действием солей. Это вещества основной природы, легко связываются с отрицательно заряженными группами полимеров. Увеличивают стабильность РНК, ДНК, рибосом, стабилизируют мембраны, тормозят лизис клеточных стенок. Бетаины как метилированные производные аминокислот и аминов являются главными донорами метильных групп. Метилирование изменяет функциональную активность ДНК и других внутриклеточных полимеров и повышает их устойчивость к различным стрессовым воздействиям. Следует отметить, что перенос метильных групп на ДНК является самой распространенной модификацией ДНК. Существенную роль в ответе растений на стрессоры играет гормональная система. Показано, что при неблагоприятных условиях возрастает количество абсцизовой кислоты, этилена, жасмоновой кислоты, изменяется соотношение фитогормонов. Высказывается мнение, что у растений в отличие от животных при неблагоприятных условиях ведущую роль играют гормоны, тормозящие их функциональную активность. Это обеспечивает организму торможение роста и вхождение в покоящееся состояние. При действии неблагоприятных факторов важным для растения, является соранение нормальных донорно-акцепторных отношений, поскольку при снижении запроса на ассимиляты, уменьшается фотосинтез. Однако на уровне организма имеется возможность смягчать это явление. В ряде случаев это происходит в результате увеличения объемов запасающих тканей. Виды засухи и их физиологическое действие на растение. Механизмы засухоустойчивости и жаростойкости. Анатомо-морфологические и физиолого-биохимические особенности растений жарких и сухих местообитаний. В естественных условиях очень часто даже в обычные ясные дни поступления воды в растение не успевает за ее расходованием. Образуется водный дефицит, который легко обнаружить, определяя содержание воды в листьях в разные часы суток. Измерения показали, что в полуденные часы содержание воды в листьях примерно на 25—28% меньше по сравнению с утренними. Увеличение водного дефицита сопровождается уменьшением водного потенциала листьев. Именно поэтому в дневные часы водный потенциал листьев, как правило, наименьший (более отрицательный). Полуденный водный дефицит представляет собой нормальное явление и особенной опасности для растительного организма не представляет. Значительному увеличению водного дефицита препятствует сокращение транспирации в ночные часы. В нормальных условиях водоснабжения перед восходом солнца листья растений насыщены водой. Однако при определенном сочетании внешних условий водный дефицит настолько возрастает, что не успевает восстанавливаться за ночь. В утренние часы листья растений уже недонасыщены водой, появляется остаточный утренний водный дефицит (Л.С. Литвинов). В последующие дни, если снабжение водой не улучшится, недостаток воды будет все больше и больше нарастать. В некоторых случаях может наблюдаться завядание растений и утрачивается тургор. Первые фазы завядания сходны с первыми фазами плазмолиза, так как в силу уменьшения содержания воды объем клетки сокращается. Однако в дальнейшем течение процессов завядания и плазмолиза различно. При плазмолизе происходит отставание цитоплазмы от клеточной оболочки, а при завядании сокращающаяся в силу потери воды цитоплазма тянет за собой оболочку. На оболочке образуются как бы складки, она теряет первоначальную форму, что и вызывает потерю прямостоячего положения тканей и организма в целом. Завядание не означает, что растение погибло. Если своевременно снабдить растение водой, то тургор восстанавливается, жизнедеятельность организма продолжается, правда, с большими или меньшими повреждениями. Различают два типа завядания.. Причиной временного завядания чаще всего бывает атмосферная засуха, когда доступная вода в почве есть, однако низкая влажность воздуха, высокая температура настолько увеличивают транспирацию, что поступление воды не поспевает за ее расходованием. При временном завядании в основном теряют тургор листья. Чаще всего это наблюдается в полуденные часы. В ночные часы растения оправляются и к утру вновь находятся в тургесцентном состоянии. Временное завядание не проходит без последствий. При потере тургора устьица закрываются, фотосинтез резко замедляется, растение не накапливает сухого вещества, а только тратит его. Однако все же, временное завядание сравнительно легко переносится растением. Глубокое завядание наступает тогда, когда в почве почти не остается доступной для растения воды. В этих условиях даже небольшая транспирация вызывает все возрастающий водный дефицит и глубокое завядание, при котором происходит общее иссушение всего растительного организма. Растущие молодые листья оттягивают воду от стебля и корневой системы. Последствия такого завядания могут быть необратимыми и губительными. Вместе с тем непродолжительное завядание может рассматриваться как один из способов защиты растения от гибельного обезвоживания. Так, при завядании благодаря устьичным и внеустьичным регулирующим механизмам транспирация резко сокращается, что позволяет растительному организму в течение определенного промежутка времени сохранить воду и не погибнуть от полного высыхания. Завядание может происходить при разной потере воды. У растений тенистых местообитаний с малоэластичными клеточными оболочками потеря воды, равная 3—5%, уже вызывает завядание. Однако есть и такие растения, у которых завядание наступает только при 20—30%-ном водном дефиците. Водный дефицит и завядание вызывают сдвига в физиологической деятельности растения. Эти изменения могут быть более или менее сильными, обратимыми и необратимыми, в зависимости от длительности обезвоживания и от вида растения. За начало страдания растений от недостатка воды обычно принимается появление остаточного утреннего водного дефицита. Одновременно в этот же период прекращается плач растений. Последствия водного дефицита многообразны. Прежде всего, в клетках понижается содержание свободной воды, одновременно возрастает концентрация клеточного сока. Происходят глубокие изменения в цитоплазме, увеличивается ее вязкость. Возрастает проницаемость мембран. Листья, подвергшиеся завяданию, при помещении в воду выделяют значительное количество солей и других растворимых соединений. Усиленный выход солей (экзоосмос) наблюдается также из клеток корня, подвергнутых завяданию. Одновременно эти клетки теряют способность к поглощению питательных веществ. Изменения связаны с нарушениями в структуре мембран, которые наблюдаются при снижении содержания воды ниже 20% от массы. В результате нарушения гидратных оболочек меняется конфигурация белков-ферментов и, как следствие, их активность. Особенно резко падает активность ферментов, катализирующих процессы синтеза. Вместе с тем активность ферментов, катализирующих процессы распада, возрастает. Крахмал распадается на сахара. Завядание приводит к увеличению активности ферментов, катализирующих распад белков (протеолиз). Содержание белкового азота резко падает, а небелкового — возрастает. Распад белков при обезвоживании может быть настолько глубоким, что наступает гибель растений. Изменяется нуклеиновый обмен. Показано, что при возрастании водного дефицита усиливается распад РНК, возрастает активность рибонуклеаз, приостанавливается синтез ДНК. Возможно, что изменение в нуклеиновом обмене является одной из причин остановки синтеза белков. При рассмотрении вопроса о влиянии происходящих при завядании процессов распада на жизнедеятельность организма надо, по-видимому, учитывать два обстоятельства. С одной стороны, этот процесс приводит к увеличению концентрации клеточного сока и в этой связи представляет собой защитную реакцию организма. С другой стороны, усиление процессов распада приводит к тяжелым физиологическим нарушениям и даже к гибели организма. Недостаток воды изменяет и такие основные физиологические процессы, как фотосинтез и дыхание. При обезвоживании устьица закрываются, это резко ухи о снижает поступление С02 в лист и, как следствие, интенсивность фотосинтеза падает. Однако уменьшение содержания воды снижает интенсивность фотосинтеза и у растений, не имеющих устьиц (мхи, лишайники). Обезвоживание нарушает структуру хлоропластов, а также конформацию ферментов, участвующих в процессе фотосинтеза, уменьшает их активность, нарушается процесс фотофосфорилирования (И.А. Тарчевский). Что касается интенсивности дыхания, то в первый период завядания она даже возрастает. Это связано с тем, что в результате усиления под влиянием завядания процесса распада крахмала возрастает количество Сахаров — основного субстрата дыхания. При этом сахара в основном накапливаются в листьях, так как отток ассимилятов при засухе резко тормозится. Вместе с тем при недостатке воды в клетках энергия, выделяющаяся в процессе дыхания, не аккумулируется в АТФ, а в основном выделяется в виде тепла (В.Н. Жолкевич). Таким образом, при завядании энергия дыхания не может быть использована растением. Из всех физиологических процессов наиболее чувствительным к недостатку влаги является процесс роста. Наблюдения показывают, что в самый начальный период, когда растение испытывает недостаток влаги, фотосинтез еще идет, дыхание осуществляется нормальным путем, а рост уже приостанавливается (НА. Максимов). Это объясняется несколькими причинами. Уменьшение содержания воды прекращает редупликацию ДНК, а, следовательно, деление клеток. Вторая фаза роста клеток (фаза растяжения) идет за счет усиленного поступления воды. В условиях недостатка воды эта фаза резко тормозится. Клетки, образовавшиеся в условиях засухи, отличаются малым размером. Недостаток воды приводит и к другим анатомическим изменениям — большему развитию механических тканей. Торможение процессов роста, наблюдаемое при недостатке воды, может также явиться следствием нарушения гормонального обмена. Действительно, показано, что при недостатке воды увеличивается активность ингибиторов роста (абсцизовой кислоты, этилена). Ксерофиты — растения засушливых местообитаний, которые в высокой степени обладают способностью к приспособлению процессе онтогенеза к перерывам в водоснабжении. Ксерофиты не представляют собой физиологически однородной группы. Некоторые ксерофиты обладают малой интенсивностью транспирации, вместе с тем ряд ксерофитов характеризуется интенсивной транспирацией (Н.А. Максимов). Возможность переносить резко засушливые условия достигается разными физиологическими средствами. Классификация этих растений наиболее полно разработана П.Л. Генкелем. С некоторыми упрощениями ксерофиты можно разделить на следующие группы: 1. Растения, запасающие влагу (ложные ксерофиты, по Н.А. Максимову). К этой группе растений относятся суккуленты, прежде все кактусы, а также растения, принадлежащие к семейству толстянковых (Crassulaceae — Sedum, Sempervivum). Эти растения накапливают влагу в толстых, мясистых стеблях или в утолщенных листьях. Листовыми суккулентами являются агавы, алоэ, очиток, молодило. К стеблевым суккулентам относятся кактусы, молочаи. Испаряющая поверхность сильно сокращена. Листья часто редуцированы, вся поверхность покрыта толстым слоем кутикулы, благодаря этому они являются ограничено транспирирующими растениями. Суккуленты обладают неглубокой, но широко распространяющейся корневой системой. Клетки корня характеризуются сравнительно низкой концентрацией клеточного сока. Эта группа растений произрастает в районах, где резко засушливые периоды сменяются периодами дождей, их корневая система приспособлена к поглощению этой дождевой воды. В остальное время они живут за счет воды, запасаемой в мясистых органах, причем эта вода тратится чрезвычайно медленно. По мере уменьшения содержания воды в клетках интенсивность транспирации падает. Суккуленты обладают своеобразным обменом веществ, получившим название САМ — метаболизм. У растений с этим типом обмена днем устьица закрыты, а ночью они открываются, что обеспечивает резкое уменьшение расходования воды в процессе транспирации. Углекислый газ накапливается в ночнойщрщгуэ1виде органических кислот. В дневные часы акцептированный С02 высвобождается и используется в процессе фотосинтеза. Указанная особенность позволяет этим растениям осуществлять фотосинтез при закрытых днем устьицах. Все же фотосинтез у таких растений идет чрезвычайно медленно. Поэтому для них характерно крайне медленное накопление сухого вещества и низкие темпы роста. Следствием специфического обмена веществ является большое содержание связанной воды и высокая вязкость цитоплазмы. Растения этой группы не являются устойчивыми к засухе, к водному стрессу. Так, кактусы обезвоживание переносят сравнительно плохо (следствие невысокой эластичности цитоплазмы), начинают страдать и погибают. Вместе с тем они устойчивы к высоким температурам. Таким образом, это растения, запасающие воду и экономно ее расходующие в процессе медленного роста. 2. Эвксерофиты (настоящие ксерофиты) — растения, обладающие способностью резко сокращать транспирацию в условиях недостатка воды. Для этой группы растений характерен ряд приспособлений к сокращению потери воды: высокая эластичность цитоплазмы, низкая оводненность, высокая водоудерживающая способность и вязкость. Низкий осмотический потенциал клеточного сока позволяет поглощать воду из почвы, обделенной водой. В ряде случаев подземные органы этих растений, особенно в верхних частях, покрыты толстым слоем пробки. Иногда пробкой покрываются и стебли. Листья покрыты толстым слоем кутикулы, многие имеют волоски. Некоторые представители этой группы растений имеют различные типы дополнительной защиты устьиц. К ним можно отнести расположение устьиц в ямках, закупоривание устьичных щелей восковыми и смолистыми пробочками. Соприкосновение устьичных щелей с окружающей средой уменьшается также у некоторых растений путем свертывания листьев в трубку. Вместе с тем для этой группы растений характерна в высокой степени способность переносить обезвоживание, состояние длительного завядания. Особенно хорошо переносят потерю воды растения с жесткими листьями (склерофиты), которые и в состоянии тургора имеют сравнительно мало воды. Эти растения характеризуются большим развитием механических тканей. Листья у них жесткие, что позволяет при потере тургора избежать механических повреждений. К этой группе растений относится саксаул, песчаная акация, аристида, некоторые полыни и др. 3. Гемиксерофиты (полуксерофиты) —это растения, у которых сильно развиты приспособления к добыванию воды. У них глубоко идущая, сильно разветвленная корневая система. Клетки корня обладают, как правило, высокой концентрацией клеточного сока, низким (очень отрицательным) водным потенциалом. Благодаря указанным особенностям эти растения могут использовать для сбора воды очень большие объемы почвы. Их корневые системы достигают даже грунтовых вод, если последние лежат не слишком глубоко. Растения данного типа обладают хорошо развитой проводящей системой. Листья у них тонкие, с очень густой сетью жилок, что сокращает путь передвижения воды к живым клеткам листа до минимума. Это растения с очень высокой интенсивностью транспирации. Даже в очень жаркие, сухие дни они держат устьица открытыми. Благодаря высокой интенсивности транспирации температура листьев значительно понижается, что позволяет осуществлять процесс фотосинтеза при высоких дневных температурах. К таким тонколистным, высокотранспирирующим ксерофитам принадлежат степная люцерна, дикий арбуз, шалфей, резак. Листья некоторых из них покрыты волосками. Волоски создают как бы экран, который дополнительно защищает листья от перегрева. 4. Растения, избегающие засуху (псевдоксерофиты). Эти растения не обладают признаками засухоустойчивости, но имеют короткий вегетационный период, приурочивая весь жизненный цикл к периоду дождей. Эфемеры переносят засуху в виде семян (маки), а эфемероиды — в виде луковиц, корневищ, клубней (нарцисс, ревень и др.). 5. Пойкилоксерофиты — растения, не регулирующие своего водного режима. В период засухи эти растения впадают в состояние анабиоза (согласно П.А. Генкелю — криптобиоза). Криптобиоз — это состояние, при котором обмен веществ либо прекращается, либо резко тормозится, однако вся организация жизни сохраняется. К этой группе растений относится большинство лишайников, некоторые водоросли, папоротники и небольшое число покрытосеменных. Отличительной особенностью пойкилоксерофитов является способность протопласта при сильном обезвоживании переходить в гель. Эта группа растений может, не теряя жизнеспособности, доходить до воздушно-сухого состояния и в таком виде переносить периоды засух. После дождей растения этого типа быстро переходят к нормальной жизнедеятельности. Таким образом, обезвоживание для них является не патологией, а нормальным физиологическим состоянием. жүктеу/скачать 3,98 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|