Липидтер алмасуының бұзылуы. Модификацияланған липопротеиндер және атеросклероз дамуының жасушалық механизмдері.
Гиперхолестеролемиягиперлипопротеинемияның IIа, IIб, III сияқты атерогенді типтерінде байқалады. Бұл тәждік атеросклероздың қауіптілік факторы болып табылады; ол жүректің ишемиялық ауруы мен миокард инфарктісінің клиникалық көріністерінің жиілігімен байланысты.
Бірқатар патологиялық жағдайларда екіншілік гиперхолестеролемия дамиды. Ол бауыр ауруларында бауыр ішілік және бауырдан тыс холестаз, бүйрек зақымдануы, ұйқы безі мен простата бездерінің қатерлі ісіктері, подагра, гипертониялық ауру, созылмалы алкоголизм, семіздік түрінде кездеседі.
Қан сарысуындағы оның күрт өсуі (26 ммоль / л дейін) қант диабеті және липоидты нефрозы бар науқастарда байқалады.
Аштық кезінде, орталық жүйке жүйесі зақымдануы кезінде, жедел жұқпалы аурулар, жедел панкреатит, безгек, пневмония, анемия, гемолитикалық сарғаю, жедел гепатит, бауыр мен ішектің қатерлі ісіктері, ревматизм, альфа-липопротеин жетіспеушілігі, абеталипопротеинемия кезінде гипохолестеролемия байқалады.
Гипохолестеролемия онкопатологияның пайда болуына жиі жағдай жасайды деп саналады (немесе онымен бірге жүреді).
Қан плазмасындағы холестериннің фракциялық құрамын және оның жеке липопротеидтерін (бірінші кезекте ТЖЛП) анықтау үлкен диагностикалық мәнге ие болды. Гепатоциттерде түзілетін альбумин плазмадағы холестеринді эфирлеу жүйесінің арнайы емес активаторы ретінде қызмет етеді.
Бауырда синтезделетін қ ферментінің (лецитин-холестерол-ацилтрансфераза) арқасында бос холестерин ТЖЛП-ге эфирленеді. Бұл процесс қан плазмасында жүретіндігіне қарамастан, ол бауырдың функционалдық жетіспеушілігін көрсетеді. Әдетте қалыпты жағдайда холестериннің этерификация коэффициенті (яғни холестерин эфирінің жалпыға қатынасы) 0,6-0,8 (немесе 60-80%) құрайды, ал жедел гепатит пен созылмалы гепатиттің өршуінде, бауыр циррозында, обструктивті сарғаюда, созылмалы алкоголизм кезінде ол азаяды.
